Wie Vitamin B₁₂ bei atopischer Dermatitis wirken soll

Im Rahmen der Entstehung eines atopischen Ekzems spielen aktivierte T-Lymphozyten im peripheren Blut und der Haut eine wichtige Rolle. Sie sind verantwortlich für eine erhöhte Produktion von entzündungsfördernden Zytokinen wie Interleukin-1alpha, Interleukin-2, Interleukin-6 und Interferon gamma. Aus In-vitro-Versuchen weiß man, dass Methyl-Cyanocobalamin, die in der Leber gebildete aktive Form von Vitamin B12, die Zytokin-Produktion der T-Lymphozyten unterdrücken kann. Darüber hinaus soll Methyl-Cyanocobalamin die Lymphozyten-Funktionen modulieren, in dem es die Aktivität regulatorischer T-Zellen unterstützt. Weiterhin erhöht Methyl-Cyanocobalamin die zelluläre Proliferation sowohl von T-Helferzellen als auch von Immunglobulin-produzierenden B-Zellen  und potenziert die Induktion von Suppressorzellen. Die Hemmung der Zytokin-Produktion wird in der British-Journal-of-Dermatology-Publikation als mögliche Erklärung für den therapeutischen Erfolg der topischen Applikation von Vitamin B12 genannt.

In engem Zusammenhang mit der verstärkten Zytokin-Produktion steht die Bildung von NO. Inflammatorische Zytokine stimulieren die Expression der induzierbaren NO-Synthase, die ihrerseits für die bei atopischer Dermatitis nachweisbare erhöhte NO-Konzentration sorgt. Das für eine atopische Dermatitis typische Jucken und Brennen auf der Haut soll in enger Beziehung zu der Aktivität der induzierbaren NO-Synthase und der erhöhten NO-Konzentration in den Endothelzellen der Haut stehen. Durch NO werden die Gefäße erweitert, es entstehen Ödeme und Ekzeme. Die erhöhte Aktivität der induzierbaren NO-Synthase soll darüber hinaus noch weitere Auswirkungen auf andere wichtige Teile des Entzündungsgeschehens und der Immunantwort haben.

In dem Artikel wird aufgrund der Ergebnisse in den In-vitro-Experimenten angenommen, dass der Erfolg der topischen Applikation von Vitamin B12 auf die Hemmung der Produktion entzündlicher Zytokine durch Vitamin B12 zurückzuführen ist, in deren Folge es dann nicht mehr zu einer verstärkten Bildung der induzierbaren NO-Synthase und einer erhöhten NO-Produktion kommt. Danach wäre die Wirkung auf die Beeinflussung sowohl von immunologischen als auch metabolischen Prozessen des Entzündungsgeschehens zurückzuführen. Eine Erklärung dafür, dass Vitamin B12 rein physikalisch als NO-Fänger fungieren soll, ist dieser Publikation nicht zu entnehmen. Interessant ist auch der Hinweis, dass Vitamin B12 trotz seiner Größe die Haut durchdringen kann.

Siehe auch Beitrag "Das Medizinprodukt Regividerm und die Möglichkeiten der Behörden".

Quelle: Stücker M et al.:Topical vitamin B12 – a new therapeutic approach in atopic dermatitis – evaluation of efficacy an tolerability in a randomized placebo-controlled multicentre clinical trial. Br J Dermatol 2004; 150: 977 -983