Körpereigene Antigene schützen vor Zerstörung

Bei Autoimmunerkrankungen wie Multipler Sklerose (MS) oder Typ-1-Diabetes richtet sich das Immunsystem gegen körpereigene gesunde Zellen und zerstört diese. Beim der Multiplen Sklerose, einer chronisch-entzündlichen Erkrankung des zentralen Nervensystems, wenden sich T-Zellen gegen die elektrische Isolierung der eigenen Nervenzellen, die Myelinscheiden.

Wissenschaftler aus Dresden und Boston/USA konnten jetzt zeigen, dass kleinste Mengen an körpereigenen Antigenen, die an einen neuen Antikörper, anti-DEC-205, gebunden waren, die zerstörerische Immunreaktion der T-Zellen bei MS langanhaltend verhinderten. Dazu koppelten sie winzige Mengen eines Autoantigens aus den Myelinscheiden an den Antikörper anti-DEC-205. Der Antikörper bindet an Oberflächenmoleküle von dendritischen Zellen, welche dann die Autoantigene den zerstörerischen T-Zellen des Immunsystems präsentieren.

Durch die Bindung des neuen Antikörpers konnte die Zerstörungsreaktion der autoimmunen T-Zellen verhindert werden. Mäuse waren durch den neuen Antigen-Antikörper-Komplex langfristig vor der Erkrankung „Experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE)“ geschützt, die der menschlichen MS in vielen Aspekten gleicht.

Diese Methode wurde in früheren Studien bereits bei der Autoimmunerkrankung Typ-1-Diabetes angewendet. Hier konnten herkömmliche T-Zellen durch zielgerichtete Lieferung von Insulin an dendritische Zellen in rettende regulatorische T-Zellen umgewandelt werden, die vor Typ-1-Diabetes schützten. In der Studie zur Behandlung der MS wurden die zerstörerischen T-Zellen sowohl deaktiviert also auch in regulatorische T-Zellen umgewandelt.

Für therapeutische Ansätze könnte eine Mischung von mehreren unterschiedlichen, an DEC-205-Antikörper gekoppelte Autoantigene die Wirkung der vorbeugenden Behandlung weiter verbessern. Zukünftige Studien konzentrieren sich auf die Frage, ob diese Behandlung auch dazu geeignet ist, bereits ausgebrochene Erkrankungen zu mildern oder sogar zu heilen.

Quelle: Stern, J. N. H: et al.: Proc. Natl. Acad. Sci. 2010, Online-Vorabpublikation, DOI: 10.1073/pnas.1010263107