Jungbrunnen im Blut

Das Zytokin GDF-11, dessen Konzentration im Blut im Laufe des Lebens abnimmt, ist schon seit einiger Zeit im Visier der Gerontologen. So wurde bei Mäusen mit einer Herzmuskelhypertrophie nachgewiesen, dass die Transfusion von GDF-11-reichem Blut junger Tiere die Hypertrophie zurückbildet (DAZ 2013, Nr. 20, S. 6). Nun wurde publiziert, dass GDF-11 auch den Transkriptionsfaktor CREB aktiviert, der bei der (bisher nur im Tierexperiment möglichen) Therapie der Alzheimer-Demenz der entscheidende Faktor sein soll (DAZ 2014, Nr. 18, S. 6).

Amerikanische Forscher schlossen alte Mäuse an den Blutkreislauf von jungen Mäusen an (Parabiose) oder transfundierten ihnen Blutplasma von jungen Mäusen – die neurologischen Auswirkungen waren gleich: In Verhaltenstests zeigten die behandelten Mäuse ein besseres Erinnerungsvermögen an zuvor Erlerntes; auch ihre physische Ausdauer in Leistungstests stieg an; ihr Gehirn war stärker durchblutet; die Neuronen im Hippocampus wiesen eine höhere Dichte der Dornfortsätze an den Dendriten auf, die bei der Reizweiterleitung an den Synapsen und somit für die Plastizität des Gehirns eine wichtige Rolle spielen; und schließlich wurde auf molekularer Ebene die CREB-Aktivierung festgestellt, die der Schlüssel des gesamten erfreulichen Geschehens zu sein scheint.

Die Zeit, um GDF-11 am Menschen zu testen, ist allerdings noch nicht gekommen. 

Quelle: Villeda SA, et al. Young blood reverses age-related impairments in cognitive function and synaptic plasticity in mice. Nat Med, Epub 04.05.2014.