Thrombozytenaggregationshemmung: Clopidogrel und GP IIb/IIIa-Inhibitoren

GP IIb/IIIa-Inhibitoren binden an einen Rezeptor auf der Oberfläche der Thrombozyten, den Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor. Dieser dient als Rezeptor für Fibrinogen. Durch die Blockade des Rezeptors wird die Anheftung von Fibrinogen an die Thrombozyten verhindert, als Folge können diese nicht mehr aggregieren. Diese Substanzen wirken stärker als Acetylsalicylsäure, beispielsweise sind sie bei der instabilen Angina pectoris wirksamer. Außerdem wirken sie besser bei operativen Verfahren wie einer koronaren Angioplastie oder der Implantation eines Stents. Sie müssen allerdings intravenös verabreicht werden, sind sehr teuer und erhöhen möglicherweise das Risiko für tödliche Blutungen stärker als Acetylsalicylsäure. Deshalb sind sie wahrscheinlich vor allem für Patienten mit einem hohen Risiko geeignet. Beispiele für die neuen Substanzen sind Tirofiban, Xemlofiban und Eptifibatid. Der monoklonale Antikörper Abciximab (ReoPro R), die erste Substanz dieser Klasse, ist bereits seit einigen Jahren in verschiedenen Ländern zugelassen. Abciximab reduzierte in einer aktuellen Studie das Risiko für Tod, Herzinfarkt und eine erneute Angioplastie oder Bypass-Operation bei Hochrisikopatienten nach einer Angioplastie deutlich. Clopidogrel hemmt die Thrombozytenaggregation über eine Hemmung des Thrombozyten-ADP-Rezeptors. In der CAPRIE-Studie zeigte sich ein deutlicher Vorteil von Clopidogrel gegenüber Acetylsalicylsäure bei der peripheren arteriellen Verschlußkrankheit. Ob Clopidogrel auch bei Herzinfarkt und Schlaganfall Vorteile gegenüber Acetylsalicylsäure zeigt, wird derzeit noch diskutiert.