Asthma-Therapie: Verdrängt Anti-IgE das Cortison?

Über 300 Asthmatiker, die entweder oral oder inhalativ Cortison verwendeten, nahmen an der Studie teil. Die Patienten erhielten hoch- oder niedrigdosiertes Anti-IgE oder Plazebo. In den ersten 12 Wochen zusätzlich zum Cortison, dann wurde das Cortison langsam abgesetzt. 42% der hoch- und 40% der niedrigdosierten Anti-IgE-Gruppe berichteten über eine Verbesserung ihrer Asthma-Symptome, wie Husten, Keuchen und Beklemmungsgefühle in der Brust. In der Plazebogruppe gaben 30% eine Besserung an. Bei den Patienten, die orale Corticosteroide einnahmen, konnten in der Gruppe mit hochdosierten Anti-IgE-Gaben 78%, bei niedrigerer Dosierung 57% ihren Cortisonverbrauch zur Hälfte reduzieren. Von den mit Plazebo behandelten Asthmatikern halbierten 33% ihren Cortisonverbrauch.

IgE ist ein Antikörper, der Allergiesymptome auslöst, indem er sich an bestimmte Zellen anheftet. Wenn diese Zellen in Kontakt mit dem Allergen treten, kommt es zu Husten, Nesselsucht, Keuchen und Schwellung der Schleimhäute in den Atemwegen. Anti-IgE bindet an das IgE und entzieht etwa 95% davon dem Kreislauf. Somit treten weniger allergische Reaktionen auf. Orale Corticosteroide haben sich in der Asthmatherapie über lange Zeit bewährt. Ein Dorn im Auge sind immer ihre starken Nebenwirkungen wie Osteoporose, Bluthochdruck, Katarakt und vermindertes Wachstum bei Kindern. Bei der Verwendung von Anti-IgE treten dagegen nur geringe Nebenwirkungen auf. Anti-IgE könnte daher ein neuer Therapieansatz bei allergischem Asthma und saisonal bedingter Rhinitis sein und den Einsatz von Cortison bei diesen Erkrankungen vermindern. la

Quelle: New England Journal of Medicine 1999, Vol. 341, Nr. 26, S. 1966-1973