Antihistaminikum: Desloratadin mit starker Rezeptorbildung

In vitro ist die Rezeptorbindungsaffinität von Desloratadin an den H1-Rezeptor höher als bei den bisherigen Antihistaminika. Desloratadin wird an den Histamin-H1-Rezeptor etwa 10- bis 20-fach stärker gebunden als beispielsweise Terfenadin und Loratadin. Im Tierversuch hat man eine vierfach bessere klinische Wirkung nachgewiesen. Die bisherigen Untersuchungen sprechen dafür, dass Desloratidin die Synthese der proinflammatorischen Zytokine stärker hemmt als die bisher auf dem Markt befindlichen Antihistaminika. Das gleiche gilt für die Hemmung der Expression von Adhäsionsmolekülen, die entscheidend für die Aufrechterhaltung des Entzündungsprozesses verantwortlich sind.

Die Sicherheit lässt sich bei neuen Antiallergika nur noch geringfügig verbessern. Auf dem Gebiet der Kardiotoxizität besteht nach den bisherigen Untersuchungen mit Desloratadin kein Risiko. Zum einen wird es nicht in der Leber metabolisiert, und zum anderen gibt es mit Desloratadin keine direkten Effekte am Herzmuskel. Auch wenn es zu einer Kumulation des Wirkstoffes im Serum kommen würde, z.B. durch Überdosierung, müsste man keine Nebenwirkungen befürchten. Da Desloratadin nicht in der Leber metabolisiert wird, bestehen auch keine Wechselwirkungen zu anderen über die Leber verstoffwechselten Arzneimittel. Bereits bei Loratadin konnte gezeigt werden, dass es nicht sedierend wirkt. Das gilt auch für das Desloratadin. Es wirkt selbst bei höheren Dosen nicht sedierend und weist darüber hinaus keine additiven Effekte auf, z.B. mit Alkohol.

Quelle: Pressemitteilung der Essex Pharma AG.