Adipositas und Diabetes: Ist Resistin der Schuldige?

Beim Diabetes Typ 2 wird zwar noch genügend Insulin produziert, die Körperzellen jedoch sind resistent gegenüber dem Hormon und transportieren daher auch nicht mehr genügend Glucose aus dem Blut ins Zellinnere. Etwa 80% der Typ-2-Diabetiker sind stark übergewichtig. In ihren Fettzellen wird übermäßig viel Fett gespeichert. Dabei setzt das Fettgewebe Proteine frei, und genau diese sollen laut den amerikanischen Wissenschaftlern bewirken, dass die Zellen im ganzen Körper nicht mehr auf Insulin ansprechen. Dem Forscherteam ist es gelungen, ein solches Protein zu identifizieren.

Es erhielt den Namen "Resistin" - abgeleitet von "resistance to insulin" - und besitzt Hormonwirkung. Warum die Fettzellen Resistin bilden, ist noch unbekannt. Möglich wäre, dass der Organismus auf diese Weise versucht, sich an Hungerperioden anzupassen.

Im Tiermodell mit fettleibigen Diabetes-Mäusen wurde die Bedeutung von Resistin für den Kohlenhydratstoffwechsel bestätigt. Wurde den Mäusen das Antidiabetikum Rosiglitazon verabreicht, sank auch der Resistin-Spiegel und die Zellen konnten wieder mehr Glucose aus dem Blut aufnehmen. Auch wenn Resistin mit Hilfe von Antikörpern inhibiert wurde, verbesserte sich die Glucoseverwertung.

Wenn sich die Ergebnisse auf den Menschen übertragen lassen, könnte Diabetes Typ 2 mit neuen Arzneistoffen, die die Wirkung von Resistin aufheben, besser behandelt werden. Immerhin sind über 16 Millionen Deutsche fettleibig. Für sie ist das Risiko, an Diabetes zu erkranken, besonders hoch. la

Quelle: Nature 2001, Vol. 409, Nr. 6818, S. 307 - 312