Fachgruppentagung von GDCh und DPhG: Moderne Aspekte der Medizinischen Chemie

Die Themen reichten von neuen Methoden der Wirkstoffentwicklung und des Wirkstoffscreenings über neue Wirkprinzipien bis hin zur exemplarischen Darstellung einzelner Arzneistoffkandidaten. Ebenso vielfältig waren die angesprochenen Indikationen: von Tumorerkrankungen über Malaria bis zur erektilen Dysfunktion. Aus der Vielfalt der jeweils etwa 30 Vorträge und Poster soll hier eine Auswahl präsentiert werden, die sowohl die Arzneistoffe der nahen Zukunft als auch grundlegende Trends der Arzneistoffentwicklung berücksichtigt.

PDE-5-Inhibitoren: Mehr Spezifität und Selektivität

Schon im nächsten Jahr wird die Zulassung des PDE-5-Inhibitors Vardenafil erwartet, den Dr. Erwin Bischoff, Wuppertal, vorstellte. Wie Sildenafil wirkt auch Vardenafil gegen erektile Dysfunktion, indem es in den Gefäßmuskelzellen die Phosphodiesterase (PDE) inhibiert, die das cGMP spaltet. Damit steigt die cGMP-Konzentration, wodurch über eine Muskelrelaxation eine Vasodilatation vermittelt wird, sodass sich die Schwellkörpergefäße mit Blut füllen können. Dies setzt eine sexuelle Stimulation voraus, die die cGMP-Synthese durch Ausschüttung von Stickstoffmonoxid (NO) aus den Endothelzellen anregt. Die Wirkung der PDE-Inhibitoren ist also von der cGMP-Synthese abhängig (s. Grafik).

Insgesamt wurden bisher elf Phosphodiesterasen in etwa 55 Isoformen und Varianten beschrieben, doch sind nicht alle ihre Funktionen bekannt. Es wird versucht, möglichst spezifische und selektive Inhibitoren der PDE-5 zu finden, obwohl PDE-5 außer im Corpus cavernosum in allen Gefäßen, in Thrombozyten und in der Lunge vorkommt. Dagegen sollten insbesondere die PDE-1, PDE-3 und PDE-4 (Herz-Kreislauf-Wirkung) und die PDE-6 (mögliche Sehstörungen) nicht gehemmt werden. PDE-2-Inhibitoren, die zunächst als Herz-Kreislauf-Mittel entwickelt wurden, sind gegen erektile Dysfunktion erfolglos.

Vardenafil im Vergleich zu Sildenafil

Vardenafil und Sildenafil unterscheiden sich chemisch insbesondere durch ihre Grundkörper als Imidazotriazinon bzw. als Pyrazolopyrimidinon. Bei gleichen Substituenten sollen Erstere zumeist fünf- bis zehnfach stärker auf die PDE-5 wirken und zugleich weniger auf die PDE-1. Hinsichtlich der Affinität zu PDE-1 und PDE-6 soll auch Tadalafil günstiger als Sildenafil sein.

Vardenafil hat bei 20-mg-Dosierung in bis zu 85% der Fälle zu einer Besserung der Symptome geführt. Die 10-mg-Dosis war bei organisch bedingter erektiler Dysfunktion zu 65% erfolgreich, bei psychogener zu 92%. Gerade bei Versagensangst verspricht der Ansatz Erfolg. Denn durch Ängste wird Adrenalin freigesetzt, das die Gefäße kontrahieren lässt und so die Erektion verhindert. Dieser Circulus vitiosus kann durch die PDE-5-Inhibitoren durchbrochen werden, sodass die Medikation nach einiger Zeit überflüssig wird.

Schlecht ist die Prognose dagegen bei schweren Endothelschäden, z. B. durch Diabetes. Denn wenn im Endothel kein Stickstoffmonoxid mehr freigesetzt und folglich kein cGMP gebildet werden kann, erübrigt sich eine medikamentöse Hemmung des cGMP-Abbaus.

Endotheliale Dysfunktion

Dies unterstreicht die große Bedeutung des Endothels für die verschiedensten Körperfunktionen. So hat die sprachliche Doppeldeutigkeit der Abkürzung ED auch einen bedeutenden inhaltlichen Hintergrund. Denn ED steht einerseits für erektile Dysfunktion und andererseits für endotheliale Dysfunktion.

Dr. Hartmut Rütten, Frankfurt, sieht in der endothelialen Dysfunktion einen diagnostischen und prognostischen Marker für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Das Endothel bildet einerseits eine Barriere zwischen dem zirkulierenden Blut und der Gefäßwand, ist aber andererseits auch selbst metabolisch aktiv. Es setzt Substanzen frei, die beispielsweise die Kontraktion von Gefäßmuskelzellen (siehe oben), die Durchlässigkeit des Gewebes, die Fließeigenschaften des Blutes, das Wachstum der Gefäße oder Entzündungsvorgänge steuern. Das Gleichgewicht aus Endothel und Gefäßmuskelzellen ist wesentlich für die Hämostase verantwortlich.

Vom Symptom zur Krankheit . . .

Aufgrund der großen Bedeutung des Endothels erwartet Rütten, dass die endotheliale Dysfunktion in zehn Jahren als eigenständige Herz-Kreislauf-Erkrankung mit einer eigenen Therapie angesehen wird. Bereits ab dem 10. Lebensjahr wandern Schaumzellen in das Endothel ein. Diese Entwicklung mündet später in die Atherosklerose, die zur koronaren Herzkrankheit und zum Schlaganfall und damit zu den häufigsten Todesursachen in den Industrienationen führen kann. Während die Atherosklerose ursprünglich als degenerative Erkrankung galt, wird sie inzwischen immer mehr als chronische Entzündung verstanden.

. . . oder zur Prophylaxe

Zur Diagnostik der Endothelfunktion stehen verschiedene Verfahren zur Verfügung, beispielsweise wird die Reaktion auf Acetylcholin (ACh) ermittelt. Normalerweise führt ACh über Stickstoffmonoxid zur Vasodilatation. Bei einer Dysfunktion vermittelt ACh über die glatte Muskulatur aber den entgegengesetzten Effekt. Solche Tests der Endothelfunktion haben sich als aussagekräftige Prädiktoren für kardiovaskuläre Ereignisse erwiesen.

Als günstige Voraussetzungen für eine gute Endothelfunktion gelten beispielsweise körperliche Betätigung, normale Östrogenspiegel und niedrige LDL-Cholesterolspiegel. Endothelwirksame Arzneimittel lassen nur bei langfristiger Anwendung eine günstige Wirkung erwarten. Dafür bieten sich alle Arzneimittel an, die die Verfügbarkeit des endothelialen Stickstoffmonoxids erhöhen. Dies sind insbesondere ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten, Statine und Endothelinrezeptor-Antagonisten. Genetische Untersuchungen lassen mehr als 400 mögliche Targets erwarten, die bei den verschiedensten Krankheiten relevant sein dürften.

Mit Proteinkinase-Inhibitoren . . .

Noch mehr potenzielle Targets sieht Prof. Dr. Dieter Marmé, Freiburg, in den etwa 600 bis 800 Proteinkinasen. Inhibitoren gegen diese wichtigen Schaltstellen der Signaltransduktion könnten künftig eine große Bedeutung in der Tumortherapie gewinnen.

Das Wachstum und die Metastasierung von Tumoren hängt wesentlich von der Ausbildung neuer Blutgefäße ab, die den Tumor versorgen. Diese Angiogenese wird durch ein komplexes System von Wachstumsfaktoren gesteuert, unter denen VEGF (vascular endothelial growth factor) und Angiopoetin 2 besonders große Bedeutung haben. Dagegen bietet sich an, VEGF mithilfe von Antikörpern abzufangen. Doch hält Marmé den Einsatz von VEGF-Inhibitoren oder eine Hemmung der Tyrosinkinase des VEGF-Rezeptors für aussichtsreicher. Tierversuche sprechen für das Konzept, doch bleibt noch unklar, welche Folgen die Hemmung der VEGF-Funktion außerhalb des Tumors hat.

. . . zur individuellen Tumortherapie?

Derzeit wird versucht, für verschiedene humane Tumorentitäten ein charakteristisches Muster der jeweils überexprimierten Kinasen zu ermitteln. Wenn spezifische Inhibitoren für die unterschiedlichen Proteinkinasen entwickelt würden, könnte mit wenigen Substanzen gezielt die Kinaseaktivität des Tumors unterdrückt werden. Dieser Ansatz ließe sich sogar zu einer individuellen Therapie ausbauen, bei der gezielt das Kinasemuster des einzelnen Patienten angesprochen wird. Andererseits bilden die Kinasen ein redundantes System. Daher ist zu befürchten, dass andere Kinasen die Aufgabe der gehemmten Enzyme übernehmen.

Da ein solcher Wirkungsmechanismus das Tumorwachstum eindämmt, aber den Tumor nicht beseitigt, bietet sich eine Kombination von Proteinkinase-Inhibitoren mit Zytostatika an. Auch einige Zytostatika, beispielsweise Paclitaxel und Doxorubicin, wirken auf die Tumorgefäße. Doch können sich bei der üblichen Intervalltherapie die Gefäße in den Therapiepausen erneut bilden. Daher hat Marmé schon vielfach gefordert, solche Zytostatika zwischen den Intervallen in sehr niedriger Dosis weiter zu verabreichen, um das zwischenzeitliche Gefäßwachstum zu unterbinden und so das Tumorwachstum deutlich zu reduzieren.

Arzneistoffe –strategisch betrachtet

Weit über eine einzelne Indikation hinaus bewertete Dr. Gerhard Müller, Oss, Niederlande, die derzeitigen Strategien zur Suche nach neuen potenziellen Arzneistoffen. Vor etwa zehn Jahren sei erwartet worden, dass gezieltes strukturbasiertes Design schnell zu vielen neuen Wirkstoffen führen würde. Die jüngsten Zahlen neu zugelassener Arzneistoffe können diese Erwartung hingegen nicht bestätigen. Noch immer entsteht aus 100 Projekten in der Industrie nur 1 marktfähiges Produkt. Denn häufig werden schlecht validierte Targets verfolgt, die sich später als therapeutisch nicht relevant erweisen.

Auch das klassische Schlüssel-Schloss-Modell sei veraltet, da ähnliche Moleküle ganz unterschiedliche Bindungsversionen ausbilden können. Die Praxis zeige oft ganz andere Bindungen, als zuvor mit dreidimensionalen Modellen ermittelt wurden. So kann beispielsweise eine Cis-trans-Umlagerung des Moleküls zu einer vollkommen anderen Bindung führen.

Auch die Vorstellung, dass mit einer hohen Zahl potenzieller "Schlüssel" die Zahl der "Treffer" linear steigt, habe sich als Irrtum erwiesen. Denn der Raum der organischen Moleküle lasse sich nicht systematisch durchforsten. So erweise sich die Chemie weiterhin als der limitierende "Flaschenhals", womit Chemiker gute Berufsaussichten in der pharmazeutischen Industrie hätten.

Als alternative Möglichkeit zur Suche nach Wirkstoffen schlägt Müller das erstmals 1988 publizierte Konzept der privilegierten Strukturen vor. Es sollten Querverbindungen zwischen Arzneistoffen gesucht werden: Durch relativ geringe Molekülvariationen könnten Arzneistoffe gefunden werden, die an ähnlichen Targets angreifen, aber sehr unterschiedlichen Indikationen dienen.

Beispielsweise können die verschiedenen Kinasen und Proteasen Targets für die unterschiedlichsten Krankheiten sein. Daher sollten pharmazeutische Unternehmen nicht nur anhand der Indikationsgruppen strukturiert werden, sondern auch an indikationsübergreifenden Entwicklungen für biologisch verwandte Zielstrukturen arbeiten.

Membranproteine: Targets für viele Zwecke

Die häufigsten pharmakologischen Targets überhaupt sind Membranproteine, an denen etwa 80% aller bekannten Arzneistoffe angreifen. Deren größte Teilgruppe bilden G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCRs), die das Ziel von etwa 60% aller Arzneistoffe sind. Dazu zählen beispielsweise Rezeptoren für Adenosin, ATP, Dopamin, Histamin, Adrenalin und Serotonin, muscarine Cholinozeptoren und Opioidrezeptoren. Wie Prof. Dr. Christa E. Müller, Bonn, erläuterte, sind in Zukunft viele weitere Arzneistoffe zu erwarten, die an GPCRs wirken. Denn die Analyse des menschlichen Genoms lässt auf etwa 600 verschiedene GPCRs schließen, von denen die meisten noch nicht beschrieben wurden.

Aus dieser Vielfalt stellte Müller die Purin- und Adenosin-Rezeptoren (P- und A-Rezeptoren) mit ihren Subtypen näher vor. Nucleoside und Nucleotide haben nicht nur intrazellulär eine große Bedeutung, sondern wirken auch extrazellulär als Botenstoffe, die an diesen Rezeptoren angreifen können. Ziel der Arzneistoffentwicklung ist es, möglichst selektive und spezifische Agonisten und Antagonisten für die verschiedenen Rezeptoren dieser Familien zu finden.

Baldrian: Neue Wirkungshypothese

Neben synthetischen Substanzen, die an diese Rezeptoren binden, stellte Müller Untersuchungen vor, die die Wirkung von Baldrian über einen solchen Rezeptor erklären könnten. Bereits vor einigen Jahren wurde festgestellt, dass ein wässrig-alkoholischer Baldrianextrakt an A1-Rezeptoren bindet. Adenosin wirkt physiologischerweise sedierend, durch Coffein wird es von seinem Rezeptor verdrängt.

Als wirksame Substanz hat Müller 4(-O-≠-D-Glucosyl-9-O-(6)-deoxysaccharosyl)-olivil identifiziert. Dieses Lignan-Derivat wurde im Arbeitskreis von Prof. Dr. Josef Hölzl, Marburg, isoliert. Damit konnte der erste nicht vom Adenosin abgeleitete A1-Rezeptor-Agonist gefunden werden. Da die Substanz offenbar als partieller Agonist wirkt, könnte sie eine aussichtsreiche Leitstruktur für neue Arzneistoffe darstellen. Denn unspezifische Agonisten lassen zumeist viele Nebenwirkungen erwarten. Auch die bewährte und sichere Anwendung von Baldrian lässt auf eine gut verträgliche Substanz hoffen.

Die GPCRs waren auch Thema des Vortrages von Dr. Marion Gurrath, Düsseldorf. Sie stellte ein bioinformatisches Modell vor, mit dem die Bindung von Substanzen an diese Rezeptoren näherungsweise dargestellt werden kann.

Viele Targets – ein Zweck: Malariatherapie

Bei der Tagung wurde immer wieder deutlich, wie wichtig die Validierung der Targets, der Zielstrukturen der Arzneistoffe, ist. Im Falle einer antibiotischen oder antiparasitären Therapie bedeutet dies, dass die Targets für den Erreger lebenswichtig sein müssen. Ein solches Beispiel präsentierte Prof. Dr. Andreas Link, Marburg, für die Behandlung der Malaria.

Parasitäre Protozoen können Purinbasen, wie z. B. Adenosin, nicht selbst synthetisieren, sondern müssen sie aufnehmen. Daher könnten von Adenosin abgeleitete Liganden der ATP- oder NAD+-Bindungstaschen geeignete Arzneistoffe gegen Plasmodien darstellen. Sie würden von den Erregern aufgenommen und in ihnen gegen multiple Angriffspunkte wirken ("Schrotschuss-Aktivität"). Eine Substanz mit einer Hemmwirkung im mikromolaren Bereich konnte bereits gefunden werden.

Die Therapie gegen Malaria war auch das Thema mehrerer Poster aus dem Arbeitskreis von Prof. Dr. Martin Schlitzer, München. Eine Zielstruktur bildet dabei der Isoprenoid-Syntheseweg, der sich bei den Plasmodien von dem humanen Stoffwechselweg unterscheidet. Ein Schlüsselenzym der parasitären Isoprenoidsynthese bildet die D-Xylose-5-phosphat-Reduktoisomerase. Hiergegen konnte ein hochwirksamer Hemmstoff entwickelt werden. Als nächster Schritt wurde durch geeignete Veresterung ein besser bioverfügbares Derivat hergestellt.

Als interessante Zielstruktur in Plasmodium falciparum erweist sich auch die Farnesyltransferase, an der ebenfalls in der Arbeitsgruppe Schlitzer geforscht wird. Verschiedene Poster dokumentierten Untersuchungen zur Struktur-Wirkungs-Beziehung von Farnesyltransferase-Inhibitoren. Dabei zeigte sich, dass gute Inhibitoren des Enzyms nicht notwendigerweise auch gut gegen den Malariaerreger wirken. Doch hemmen potente Wirkstoffe gegen Malaria meist auch das Enzym gut.

Über das Aquaglyceroporin von Plasmodium als ein weiteres Target im Malariaerreger berichtete Dr. Eric Beitz, Tübingen, in seinem Vortrag. Aquaglyceroporin ist eine Pore für den gemeinsamen aktiven Transport von Wasser und Glycerol, deren Existenz noch vor zehn Jahren für unmöglich gehalten wurde. (Beim Menschen erfolgt der Transport von Wasser bzw. Glycerol durch unterschiedliche Poren der Zellwand.) Nun wird die Struktur der Pore untersucht, um später einen Inhibitor entwickeln zu können.

Enzyminhibitoren kontra Bakterien

Auf die antibakterielle Therapie zielte der Vortrag von Dr. Oliver Seitz, Dortmund, über die Funktionsweise DNA-modifizierender Enzyme. Damit solche Enzyme, wie beispielsweise die DNA-Methyltransferase, an ihr Substrat gelangen können, sind Konformationsänderungen der DNA nötig. Nur so werden die Basen zugänglich, an denen Reaktionen stattfinden sollen. Diese Enzyme stellen ein primitives "Immunsystem" von Bakterien dar und sind für ihren Zellzyklus essentiell. Inhibitoren der DNA-modifizierenden Enzyme wären daher pharmakologisch sehr interessant.

Rezeptoren nach Maß

Über synthetische Rezeptoren, die in ihren Bindungseigenschaften mit natürlichen Rezeptoren und Enzymen vergleichbar sind, berichtete Dr. Helma Wennemers, Basel. Hierfür entwickelt sie Diketopiperazin-Rezeptoren mit einem rigiden Grundgerüst und jeweils zwei peptidischen Seitenketten, die als "Rezeptorarme" wirken. Sie binden kleine Peptide mit hoher Spezifität, wobei bereits kleine Änderungen der Rezeptorarme die Bindungsstärke erheblich verändern können. Die Bindungseigenschaften konnten aufgeklärt werden. Dabei beziehen sich die Untersuchungen überwiegend auf Tripeptide als Liganden. Als Bestandteil größerer Peptide werden die Tripeptide nur in endständiger Position gut erkannt.

Neue Arzneistoffe im Visier

Neben solchen eher strategischen Konzepten ging es bei der Tagung auch um einzelne Arzneistoffgruppen. So berichtete Dr. Gerd Schubert, Jena, über Derivate des abortiv angewendeten Progesteron-Antagonisten Mifepriston: die neue Substanzklasse der Mesoprogestine.

Während Mifepriston nur eine kleine agonistische Restwirkung hat, wirken andere Mesoprogestine stärker agonistisch und nicht mehr antagonistisch und damit auch nicht mehr abortiv. So eröffnet die Veränderung des Moleküls ganz andere Indikationen, beispielsweise die Behandlung der Endometriose.

Angesichts der zunehmend auftretenden multiresistenten Bakterienstämme geht die Suche nach Antibiotika weiter. Aussichtsreich erscheint hier das Tetrodecamycin, über das Dr. Franz Paintner, München, berichtete. Es wurde erstmals 1994 in Japan aus Streptomyces nashvillensis isoliert und wirkt insbesondere gegen grampositive Keime. Durch geeignete Substituenten (z. B. Naphthoyl) lässt sich die Aktivität noch erheblich steigern. Für die Suche nach potenten Derivaten wäre eine Totalsynthese hilfreich, die bisher nicht gelungen ist. Diese Synthese hat sich Paintner zum Ziel gesetzt, wobei er bereits wichtige Etappenziele erreichen konnte.

Auf die Behandlung des Hyperaldosteronismus und der Herzinsuffizienz zielen die Arbeiten von Sarah Ulmschneider, Saarbrücken, die ein Poster präsentierte. Darauf stellte sie nicht-steroidale Inhibitoren der Aldosteron-Synthase (CYP11B2) vor. Die größte Herausforderung ist dabei, nicht zugleich die 11-≠-Hydroxylase (CYP11B1), das Schlüsselenzym der Glucocorticoid-Biosynthese, zu hemmen, die mit dem Zielenzym zu 93% homolog ist.

Die Hemmung des Enzyms CYP17 ist Ziel der Arbeiten von Tilman Hutschenreuter und Frédéric Leroux, beide Saarbrücken, die ebenfalls Poster präsentierten. Der letzte Schritt der Steroidbiosynthese soll als Target für die Therapie androgenabhängiger Tumoren dienen. So soll ein neuer Weg für eine komplette Androgenblockade gefunden werden, der sogar die Androgenproduktion in der Leber unterdrückt und ohne negative Rückkopplung der Hypophysenfunktion auskommt. Während die ersten Wirkstoffe dieses Typs bereits in wenigen Jahren marktfähig sein könnten, werden andere Substanzen noch optimiert, um eine zu schnelle Metabolisierung zu verhindern.

Eine Verknüpfung zur klinischen Pharmazie bot der Vortrag von Dr. Sven Ulrich, Magdeburg, über eine Querschnittstudie an psychiatrischen Patienten. Dabei wurde erstmals ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Spätdyskinesien und dem Nachweis von Pyridiniummetaboliten nach Anwendung von Haloperidol festgestellt. Doch betonte Ulrich den vorläufigen Charakter der Studie.

Methoden für die Zukunft

Auf der Tagesordnung standen auch allgemeine pharmazeutisch-chemische Methoden. So berichtete Dr. Jörg Rademann, Tübingen, der diesjährige Preisträger des Innovationspreises in medizinisch-pharmazeutischer Chemie, über polymergestützte Synthesewerkzeuge. Es sind Reaktivharze, die gelöste Verbindungen umsetzen. Der nächste Entwicklungsschritt ist die Kombination dieser neuen Substanzen in Synthesefolgen, um die Effizienz der Festphasensynthese weiter zu steigern.

Prof. Dr. Dr. Horst Kessler, München, berichtete über die Anwendung der NMR-Spektroskopie in der medizinischen Chemie. Zunehmend empfindliche Geräte ermöglichen es, immer größere Proteine zu untersuchen. Ziel ist dabei, den Chemikern ein eigenes Screeningverfahren anzubieten, das sie unabhängiger von Bio-Assaays macht.

Die Untersuchung von Ligand-Rezeptor-Bindungen gehört zu den Standardaufgaben der Arzneistoffentwicklung. Prof. Dr. Klaus Wanner, München, beschrieb die Massenspektroskopie als Methode für solche Untersuchungen. Gegenüber Radioligand-Bindungsstudien und Untersuchungen an fluoreszenzmarkierten Liganden bietet sie den großen Vorteil, dass die Liganden nicht derivatisiert werden müssen. Denn dies kann wiederum die zu untersuchende Bindung wesentlich beeinflussen.

Angesichts der vielen neuen Entwicklungen in der medizinischen Chemie darf nach der Travemünder Tagung schon mit Spannung das Programm des nächsten Jahres erwartet werden. Dann werden möglicherweise bereits Fortschritte bei einigen der präsentierten Arbeiten aufgezeigt.

Kasten Poster, Preise, Posten

Im Rahmen der Jahrestagung der GDCh- und DPhG-Fachgruppen für medizinische Chemie wird alljährlich ein Innovationspreis in medizinisch-pharmazeutischer Chemie verliehen. In diesem Jahr ging der Preis an Dr. Jörg Rademann, Tübingen, für seine Entwicklung polymergestützter Synthesewerkzeuge.

Während der Tagung wurden auch drei Poster prämiert:

• Das Poster der Autorengruppe um Prof. Dr. Sigurd Elz, Regensburg, zeigte die Ergebnisse einer vergleichenden Studie zur Struktur-Wirkungs-Beziehung von Histamin-H1-Agonisten an Rezeptoren von Menschen und Meerschweinchen. Dabei wurden markante Speziesunterschiede gefunden.
• Das Poster von Dr. Paul Selzer, Basel, stellte eine Web-gestützte Datenbank zur Bestimmung der physiko-chemischen Eigenschaften von Substanzen vor. Im Vordergrund standen dabei die Transporteigenschaften der Stoffe.
• Das Poster von Dr. Volker Hagen, Berlin, zeigte Arbeiten über photolabile zyklische Nucleotide. Diese als Cage-Verbindungen bezeichneten Substanzen können zur Untersuchung photolabiler Prozesse in situ eingesetzt werden, da sie nach UV-Bestrahlung biologisch wirksame Moleküle freisetzen.

Außerdem wurde im Verlauf der Tagung der Vorstand der Fachgruppe Medizinische Chemie der GDCh neu gewählt. Als Hochschulvertreter gehören nun Prof. Dr. Bernd Clement, Kiel, Prof. Dr. Peter Gmeiner, Erlangen, und Prof. Dr. Gerhard Klebe, Marburg, und als Industrievertreter Prof. Dr. Bernhard Kutscher, Frankfurt, Prof. Dr. Rainer Metternich, Berlin, und Dr. Hans Ulrich Stilz, Frankfurt, dem Vorstand an. Von der Neuwahl ist die Fachgruppe der DPhG nicht betroffen.