Kupfer - Funktionen, Bioverfügbarkeit und Versorgung

Historisches

Der essenzielle Charakter des Kupfers wird erstmals 1928 für Ratten festgestellt, bei denen eine Anämie nicht durch Eisengaben allein verhindert werden konnte. 1931 werden erste Beweise für Symptome eines Kupfermangels bei Säuglingen festgestellt. 1948 kann Kupfer als Bestandteil des himmelblauen Ceruloplasmins (s.u.), eines Glykoproteins, ermittelt werden. 1966 weisen Osaki et al. dessen Rolle im Eisenstoffwechsel nach. 1974 wird auch über einen Kupfermangel beim Erwachsenen berichtet. [1]

Resorption und Funktionen

Im sauren Milieu des Magens ist bereits eine Resorption durch eine passive Diffusion möglich, wenn hier Kupfer aus seinen Verbindungen pH-bedingt freigesetzt wird. Die hauptsächliche Resorption findet jedoch im Dünndarm in Mukosazellen ebenfalls durch passive Diffusion in Abhängigkeit von Nahrungsbestandteilen statt: Phytate hemmen, Aminosäuren fördern die Resorption. Für den Transport durch die Mukosazellen kommen vor allem zwei Proteine des Cytoplasmas in Frage, u.a. ein Metallothionein, ein schwefelhaltiges Protein mit 61 Aminosäuren, das auch andere Metallionen wie die des Zinks bindet. Darauf ist auch die resorptionshemmende Wirkung durch andere Metallionen zurückzuführen.

Nachdem das Kupfer in die Zellen der Leber gelangt ist, kann es dort in Zielproteinen gespeichert oder aber als Kupfer-Ceruloplasmin (s.o.) wieder in das Blut abgegeben werden. Das Ceruloplasmin stellt eine Ferroxidase dar, die als Oxidase und als Kupferspeicher- bzw. Kupfertransport-Metabolit wirksam wird. Körperzellen können Kupfer wahrscheinlich aus dem Ceruloplasmin mit Hilfe eines membranständigen Rezeptors aufnehmen.

In unterschiedlichen Geweben sind kupferhaltige Enzyme nachgewiesen worden. So sind die Kupfer-Zink-Superoxiddismutase und die Cytochrom C-Oxidase am Elektronentransfer in den Mitochondrien beteiligt. Nach Biesalski und Grimm [2] könnte eine reduzierte Aktivität des letzteren Enzyms eine verringerte Sauerstoff-Reduktion und damit einen erhöhten Anteil an Superoxid zur Folge haben - und eine dadurch erklärbare Funktion im endogenen, antioxidativen System besitzen. Ein Kupfer-Mangel habe niedrigere mRNA-Konzentrationen (mRNA: Messenger Ribonukleinsäure) für die Glutathionperoxidase und das Ferroenzym Katalase zur Folge. Weitere Enzyme wie die Glutathion-S-Transferase und die Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (zuständig für die Regeneration von NADPH) scheinen durch einen Kupfer-Mangel ebenfalls beeinflusst zu werden. Die Autoren schreiben in diesem Zusammenhang von einem oxidativen Stress durch Kupfermangel und sind der Meinung, dass durch die bisher im Tiermodell ermittelten Zusammenhänge dem Kupfer-Status zukünftig eine große Bedeutung in der Pathogenese verschiedenster Erkrankungen zukommen könnte.

Bekannte weitere kupferhaltige Enzyme sind z.B. die Dopamin-≠-Hydroxylase (benutzt Ascorbat als Elektronendonator und katalysiert die Umwandlung von Dopamin in Noradrenalin) im Gehirn (7 mg: 6% des gesamten Kupfers im Körper), Lysyloxidase (Funktion bei der Vernetzung von Kollagen und Elastin) im Bindegewebe, Cytochromoxidase (Enzym der Atmungskette) und die bereits genannte Superoxiddismutase (Oxidreduktase, katalysiert die Umwandlung des toxisch wirkenden radikalischen Hyperoxid-Ions in H2O2) in den Muskeln (26 mg: 24%), Monoamin-Oxidase in den Mitochondrien der Leber und im Plasma. Die Ausscheidung des Kupfers erfolgt mit der Gallenflüssigkeit in Bindungen an Proteine, Aminosäuren und Gallensäuren.

Bei einem Kupfermangel wird eine Verringerung der neutrophilen Granulozyten, Leukozyten und Erythrozyten beobachtet. Hautveränderungen treten auf und bei Kindern können diese von Wachstumsstörungen und Skelettveränderungen begleitet sein.

Versorgung

Zu den Lebensmitteln mit hohen Kupfergehalten gehören die Innereien von Schlachttieren, auch Fische, Schalentiere, Nüsse und Vollgetreide. So enthalten 25 bis 50 g Leber, 125 g Vollkornbrot oder 25 g Nüsse die empfohlen Tagesaufnahme von 1 mg an Kupfer.

Neugeborene weisen einen um das drei- bis zehnfach höheren Gehalt an Kupfer als Erwachsene auf; ihr Tagesbedarf von 0 bis 3 Monaten wird mit 0,2 bis 0,6 mg, von 4 bis 12 Monaten mit 0,6 bis 0,7 mg angegeben und ab 7 Jahren durchschnittlich mit 1 bis 1,5 mg pro Tag als Schätzwert der Deutschen Gesellschaft für Ernährung. Die tatsächliche Zufuhr durch Lebensmittel sollte bei etwa 2 mg liegen.

Kupferarme Lebensmittel sind Milch, Weichkäse, pflanzliche und tierische Fette und Öle.

Lebensmittel mit deutlich mehr als 0,1 mg/100 g sind u.a.: Emmentaler Hartkäse (1,17 mg), Emmentaler Schnittkäse (0,6-0,8 mg), Matjeshering (0,44 mg), Brathering (0,24 mg), Garnelen (2,31 mg), Jakobsmuscheln (3,6 mg), Langusten (1,0 mg), Hummer (0,7 mg), frische Ente (0,45 mg), gegarte Gans (0,37 mg), gegarte Taube (0,39 mg), Wachtel (0,59 mg), Kalbsleber (5,5 mg), Kalbsniere (0,37 mg), Schweineleber (5,48 mg), Schweineniere (0,6 mg), Hirschfleisch gegart (0,5 mg), Gänseleberpastete (4,32 mg), Leberknödel (1,9 mg), Hirse (0,85 mg), Mischbrot (0,4 mg) und Vollkornbrot allgemein (0,3-0,4 mg) sowie Cashewnüsse (3,7 mg), Haselnüsse (1,28 mg), Paranüsse (1,3 mg), Walnüsse (0,8 mg) und Sonnenblumenkerne (2,8 mg).

Gemüse enthält durchschnittlich um 0,1 mg/100 g verzehrfähiger Ware - Sauerkraut aber 0,37 mg/100 g, Spinat 0,42 mg/100 g, Tomaten 0,37 mg/100 g. Auch die Gehalte in Obst liegen zwischen unter 0,1 bis maximal 0,2 mg/100 g - Ausnahmen: Avocado 0,21 mg, Datteln 0,3 mg. Frische Pilze weisen durchschnittlich 0,3 bis 0,4 mg/100 g auf (Pfifferling 0,6 mg). [3]

In Weißweinen unterschiedlicher Herkunft wurden nach eigenen Untersuchungen Kupfergehalte zwischen 0,2 und in einem Extremfall 1,7 mg/l ermittelt. [4] Als Bindungspartner im Wein konnten vor allem Dicarbonsäuren ermittelt werden. [5] In Multi-Mineralstoffpräparaten findet man Kupfer allgemein in Mengen zwischen 0,4 mg/Tablette (mit dem Hinweis keine EU-Empfehlung) und 1,00 mg/Tablette (mit der Angabe 33% des Tagesbedarfs).

Georg Schwedt

_{Literatur 
[1] Biesalski, H. K. u. P. Grimm: Taschenatlas der Ernährung, Thieme, Stuttgart, 3. Aufl. 2004 
[2] Elmafda, I. u. C. Leitmann: Ernährung des Menschen, 4. Aufl., Ulmer, Stuttgart 2004 
[3] Hopfenzitz, P.: GU Kompaß Mineralstoffe, Gräfe und Unzer, 4. Aufl., München 1994 
[4] Wiese, C. u. G. Schwedt: Fresenius J. Anal. Chem. 358: 718 – 722 (1997) 
[5] Blum, u. u. G. Schwedt: Vitic. Enol. Sci., 53: 22 – 26 (1998)}