Gesellschaft für Dermopharmazie: Die dunkle Seite der Sonne

Als wirksamste Maßnahmen gegen "hellen Hautkrebs" sind der bewusste Umgang mit der Sonne, konsequenter Lichtschutz und die regelmäßige Kontrolle der Haut durch einen Dermatologen anzusehen, zumal bei früher Diagnose viele Hautkrebsformen zunehmend gut behandelbar sind. Mittlerweile gelten sowohl UVA- als auch UVB-Strahlung als Ursachen für Hautschäden, obwohl manche Beobachtungen zur Lichtmenge und Häufigkeit verschiedener Krebsarten widersprüchlich sind.

Vielfältige Schädigungsmechanismen Ein wesentlicher Schädigungsmechanismus im Zellkern ist die Bildung von Cyclobutanpyrimidindimeren, die durch Photolyasen wieder gespalten werden können, was bereits in Lichtschutzpräparaten ausgenutzt wird. Daneben kann UVB-Strahlung die Genregulation im Zellinnern verändern, während UVA-Strahlung direkt an der Zelloberfläche wirkt. Die Effekte ausgewählter Wellenlängen und des natürlichen Sonnenlichtes unterscheiden sich teilweise erheblich, wie Priv.-Doz. Dr. Susanne Grether-Beck, Universität Düsseldorf, anhand der Einflüsse auf Mitogen Activated Protein (MAP)-Kinasen darstellte.

Diese Enzyme bilden wegen ihrer Schlüsselstellung in der Signaltransduktion ein aussagekräftiges Beobachtungsziel, das Rückschlüsse auf die Schädigung der Zellfunktion erlaubt. Offenbar existieren Wechselwirkungen zwischen den Effekten der Strahlen verschiedener Wellenlängen, sodass ein gewisses Maß an UVA-Bestrahlung sogar vor UVB-Strahlung schützen könnte. Solange noch kein optimales Verhältnis zwischen den Strahlungsarten bekannt ist, sollten Lichtschutzpräparate die Strahlungsintensität insgesamt vermindern und nicht nur bestimmte Wellenlängen ausfiltern. Sie sollten daher nicht nur vor UVB-Strahlung schützen, wie dies der gängige Lichtschutzfaktor beschreibt, sondern auch vor übermäßiger UVA-Strahlung.

Vielversprechende Behandlungsansätze Als Formen des "hellen Hautkrebses" sind insbesondere die oft metastasierenden Plattenepithelkarzinome und die nicht metastasierenden Basaliome zu unterscheiden. Für Plattenepithelkarzinome wird angenommen, dass sich die Erkrankungshäufigkeit verdoppelt, wenn Menschen im Verlauf ihres Lebens 40 Prozent mehr UV-Strahlung ausgesetzt sind, erklärte Prof. Dr. Thomas L. Diepgen, Universität Heidelberg. Sehr häufig tritt die aktinische Keratose oder raue Lichtschwiele auf, die oft nur als raue Hautstelle wahrgenommen wird, sich aber als Präkanzerose in etwa 10 Prozent der Fälle zu einem Plattenepithelkarzinom entwickelt. Die Behandlungsmöglichkeiten werden in der GD-Leitlinie "Aktinische Keratose" erläutert. Dazu gehören die unspezifisch wirkende Kälteanwendung, mechanische Abtragung, chirurgische Entfernung, verschiedene Formen der Lasertherapie und die photodynamische Behandlung. Als Alternativen verwies Prof. Dr. Hans Christian Korting, Universität München, auf topisch anzuwendende Arzneimittel, die meistens zweimal täglich über einige Wochen oder Monate auf die betroffenen Hautstellen aufgebracht werden. Dabei kommen Wirkstoffe aus sehr unterschiedlichen Substanzklassen zum Einsatz: das Zytostatikum 5-Fluorouracil, der Immunmodulator Imiquimod, der aber nur zur Behandlung oberflächlicher Basaliome zugelassen ist, und ein Gel mit 3 Prozent Diclofenac und 2,5 Prozent Hyaluronsäure. Dabei wird die Wirkung von Diclofenac als Cyclooxygenase (COX)-Hemmer ausgenutzt. Denn drei wesentliche Aspekte der Tumorbildung – die Proliferation, die Angiogenese und das Differenzierungsverhalten – hängen von COX-2 ab. Hyaluronsäure ist als Penetrationsbeschleuniger nach den bisherigen Erfahrungen ebenfalls für den Therapieerfolg erforderlich. Darüber hinaus wird das Diclofenac-haltige Gel als Prophylaxe zur Vermeidung aktinischer Keratosen erforscht.