Morbus Parkinson

Beim Morbus Parkinson sterben Dopamin-produzierende Nervenzellen in der Substantia Nigra ab. Als ein Grund dafür wird erhöhter oxidativer Stress diskutiert, dem die Substantia Nigra unterliegt. Auch sehen Forscher eine mögliche Ursache in einer eingeschränkten Funktion der Mitochondrien, was zum Absterben der Nervenzellen führen kann. Die zunehmende Nervenschädigung führt zum Absinken des Dopaminspiegels im Gehirn, was mit den Parkinso-Symptomen Rigor, Tremor und Hypokinese einhergeht. Dopaminerge Neuronen sind besonders empfindlich für freie Sauerstoffradikale, so dass Antioxidanzien wie Tocopherol ein potenziell neuroprotektiver Ansatzpunkt sein könnten.

Die Substantia Nigra unterliegt beim Morbus Parkinson wahrscheinlich vermehrt oxidativem Stress, der durch freie Radikale verursacht wird. Um diesen oxidativen Stress zu lindern, wurde das Antioxidans Tocopherol eingesetzt. Allerdings führte die Gabe von Tocopherol an bereits erkrankte Patienten zu keiner Verbesserung des Gesundheitszustandes. Dennoch untersuchte man, ob das Antioxidans eventuell in der Prävention wirksam ist. Dafür wurden man zwei große Kohortstudien mit insgesamt 120.000 Probanden ausgewertet. Tatsächlich zeigte sich, dass innerhalb der Gruppe mit der höchsten täglichen Tocopherol-Dosis signifikant seltener Parkinson auftrat als in der Gruppe mit der niedrigsten täglichen Tocopherol-Dosis. Im Vergleich dazu bewirkten die Antioxidanzien Vitamin C und Beta-Carotin keinen messbaren Nutzen.

Coenzym Q10 verzögert die funktionelle Progression

Mitochondrien scheinen eine große Rolle in der Pathogenese neurodegenerativer Erkrankungen zu spielen: Untersuchungen deutenauf eine zentrale Rolle der mitochondrialen Dysfunktion als eine Ursache für den Untergang dopaminerger Neuronen hin. Coenzym Q10 ist eine essenzielle Komponente der mitochondrialen Atmungskette. Dort ist es für die Übertragung von Elektronen zuständig. Sowohl Coenzym Q 10 als auch Glutathion wurden eingesetzt, um die Funktion der Mitochondrien zu verbessern. In Studien wiesen Parkinson-Patienten signifikant niedrigere Coenzym-Q10-Werte auf, als altersgleiche Kontrollen. Auch hier verglichen die Wissenschaftler der University of Iowa die Gruppe der höchsten verabreichten Dosis (1200 mg) mit der Gruppe der niedrigsten Dosis (300 mg). In der 1200-mg-Gruppe zeigte sich eine deutliche Verbesserung in der motorischen Funktion. Die Lebensqualität nahm laut Bewertung der Patienten ebenfalls zu.

Bei einer noch höheren Dosis von 1500 mg pro Tag bemerkten die Patienten zwar eine Besserung der Motorik, doch waren diese Effekte von äußerst geringer Intensität. Eine positive Änderung der Lebensqualität wurde nicht bemerkt.

Glutathion

Bereits im Vorstadium der Parkinson-Erkrankung ist eine gesunkene Glutathion-Konzentration als einzige biochemische Veränderung in der Substantia Nigra feststellbar. Auch Glutathion wurde zum Zweck der Verbesserung der Mitochondrien-Funktion eingesetzt. Den Probanden wurden über 30 Tage zweimal am Tag 600 mg der Substanz intravenös appliziert. Die Patienten berichteten von einer Verbesserung ihres Zustandes. Messbar war dieser mit Hilfe eines Punkteplanes, der unter anderem Kriterien wie Starrheit, Zittern und Verlangsamung berücksichtigte. Allerdings umfasste diese Gruppe weniger als 30 Personen und hatte keine Kontrollgruppe.

Umfangreiche Studien sind erforderlich

Trotz erster positiver Ergebnisse lässt sich der Nutzen der eingesetzten Stoffe nicht verallgemeinern. Es scheint möglich, dass eine ausreichende Tocopherol-Aufnahme über die Nahrung das Risiko eines M. Parkinson senken kann. Für bereits an Parkinson Erkrankte konnte kein Nutzen von Tocopherol nachgewiesen werden. Coenzym Q10 scheint bei der Behandlung von Betroffenen positive Effekte auf Motorik und Lebensqualität zu haben, allerdings waren diese nicht signifikant. Die Glutathion-Studie war zu klein, um konkrete Aussage treffen zu können.