Multiple Sklerose

Die multiple Sklerose tritt vor allem in Ländern der nördlichen Breitengrade auf. In Deutschland ist einer von 600 Menschen betroffen, insgesamt gibt es bei uns etwa 100.000 Erkrankte. Die Erkrankung hat eine sehr hohe genetische Komponente, zu deren Manifestation noch Umweltfaktoren hinzukommen müssen. Sie scheinen nach heutigem Wissen vor der Pubertät von Bedeutung zu sein, diskutiert wird eine Infektion mit einem heute noch unbekannten Erreger.

Bei der multiplen Sklerose werden Nerven des zentralen Nervensystems geschädigt. Eine der Ursachen für die Erkrankung ist eine Autoimmunreaktion gegen Komponenten der Myelinscheiden. Außerdem werden Nervenzellen abgebaut.

Meistens beginnt eine multiple Sklerose schubförmig. Krankheitsschübe wechseln sich hierbei mit Phasen der Erholung ab, in denen sich die Nervenfunktionen ganz oder teilweise regenerieren können. 50 Prozent der Patienten entwickeln nach einem schubförmigen Beginn später eine sekundär progrediente Verlaufsform. 10 bis 15 Prozent der Patienten haben von Anfang an eine primär progrediente Verlaufsform.

Die Erkrankung manifestiert sich typischerweise mit vorübergehenden Seh- oder Sensibilitätsstörungen. Im weiteren Verlauf können Lähmungen, Störung der Koordination, der Blasenentleerung und des Gehens auftreten. Ist der Hirnstamm geschädigt, kommt es zu motorischen Störungen, auch können die Augenbewegungen abnormal sein. Wenn das Kleinhirn geschädigt ist, ist die Bewegungskoordination behindert. Das wirkt sich auch auf die Sprache aus, die undeutlich und verwaschen sein kann.

Die Erkrankung kann unterschiedlich stark ausgeprägt sein. Das reicht von milden und asymptomatischen Formen bis hin zu sehr schweren Verläufen, die rasch zu einer starken Behinderung führen. Zum Zeitpunkt der Diagnosestellung ist die individuelle Prognose nicht vorhersehbar.

Behandlung eines Schubs

Ein akuter Schub wird mit einer hoch dosierten Gabe von Glucocorticoiden behandelt. Die langfristige Entwicklung der Erkrankung wird dadurch jedoch nicht beeinflusst.

Dazu werden heute vor allem Basistherapeutika wie Beta-Interferone und Glatirameracetat regelmäßig subkutan oder intramuskulär gespritzt. So kann die Schubrate um mindestens 30 Prozent reduziert werden. Wenn Beta-Interferone und Glatirameracetat nicht wirken oder nicht vertragen werden, eignet sich Azathioprin als mildes Immunsuppressivum.

Als "Notbremse-Arzneimittel" bezeichnete Professor Goebels Mitoxantron. Diese Substanz ist stark wirksam, kann jedoch bei einem längerfristigen Gebrauch den Herzmuskel schädigen sowie maligne Neubildungen auslösen.

Neu eingeführt ist Natalizumab, ein humanisierter monoklonaler Antikörper, der Schübe um 60 bis 70 Prozent reduzieren kann. Natalizumab bindet spezifisch an ein Integrin auf Leukozyten und verhindert dadurch deren Wanderung durch das Gefäßendothel in entzündliches Parenchymgewebe. Wegen der Gefahr schwerer Nebenwirkungen darf Natalizumab nicht mit anderen Immunmodulatoren kombiniert werden.