Vitamin C – als Antioxidans unverzichtbar

Die klassische Vitamin-C-Mangelerkrankung Skorbut war in Ägypten bereits im 2. Jahrtausend v. Chr. bekannt. Auch Hippokrates und Plinius berichteten darüber. Bis ins 18. Jahrhundert war Skorbut die häufigste Todesursache auf Seereisen. Im Jahr 1747 untersuchte der englische Schiffsarzt James Lind die Krankheit näher. Er verabreichte Seeleuten, die unter Skorbut litten zusätzlich zu den üblichen Nahrungsrationen je einen speziellen Nahrungszusatz: Obstwein, Schwefelsäure, Essig, Gewürze und Kräuter, Seewasser sowie Orangen und Zitronen. Dabei stellte er fest, dass die Gruppe, die Zitrusfrüchte erhielt, eine rasche Besserung der Symptome zeigte. 1757 veröffentlichte Lind dieses Resultat. Warum Zitrusfrüchte Skorbut vorbeugten, konnte er allerdings nicht erklären. Die Suche nach dem so genannten "antiskorbutischen Faktor" in der Nahrung beschäftigte bis Anfang des 20. Jahrhunderts Forscher in aller Welt. 1921 gab der Biochemiker Sylvester Zilva einer Mischung von aus Zitronensaft isolierten Substanzen, die in der Lage war, Skorbut zu heilen, die Bezeichnung Vitamin C.

1928 isolierte Albert Szent-Györgyi aus der Nebennierenrinde von Rindern eine Substanz mit reduzierenden Eigenschaften, die er zunächst Hexuronsäure nannte. Erst 1933 gelang ihm der Beweis, dass dieser Stoff, den er jetzt Ascorbinsäure nannte (von "ascorby", engl.: gegen Skorbut), identisch ist mit Vitamin C. Noch im selben Jahr gelang die Strukturaufklärung und unabhängig voneinander entwickelten Tadeusz Reichstein und Walter Norman Haworth einen Syntheseweg für Vitamin C. Die ersten Vitamin-C-Tabletten wurden hergestellt und gelangten in den Handel. Mit der Aufklärung des Zusammenhanges zwischen Ernährung und Vitamin-C-Versorgung und mit dem Vorhandensein von Präparaten zur Mangelbekämpfung trat Skorbut nur noch selten auf. In den Vordergrund der weiter andauernden Vitamin-C-Forschungen rückte nun die Frage nach der Wirkungsweise der Substanz im Organismus.

Chemie: Endiolstruktur für Redoxverhalten wichtig

Chemisch gesehen handelt es sich bei Vitamin C um ein 2,3-Endiol-L-Gulonsäurelacton. Die meisten Tiere und Pflanzen können es aus Glucuronsäure selbst synthetisieren. Der Mensch und einige Tierarten (z. B. Primaten, Meerschweinchen, Fledermaus) sind dazu allerdings nicht in der Lage, da ihnen das letzte Enzym in der Stoffwechselkette, die L-Gulonolactonoxidase, fehlt [4].

Das Vitamin-C-Molekül hat die Summenformel C₆H₈0₆ und ist im Vergleich zu den anderen Vitaminen relativ einfach gebaut. Seine Molekülstruktur ist den Monosacchariden verwandt, sie weist jedoch eine Ketogruppe auf. Dabei bilden vier der sechs Kohlenstoffatome zusammen mit einem Sauerstoffatom einen Fünfring (Lactonring), welcher den Hauptteil des Moleküls darstellt. Die Hydroxygruppen am Ringsystem befinden sich in einer besonderen Konstellation: Sie sind an zwei über eine Doppelbindung verknüpfte C-Atome gebunden. Diese Anordnung als Endiolstruktur bestimmt weitgehend die chemischen Eigenschaften des Moleküls. Sowohl die leichte Abspaltung der Protonen aus den Hydroxygruppen (saure Reaktion) als auch die Wirkung der Substanz als Reduktionsmittel kann auf diese besondere Gruppierung zurückgeführt werden.

Die Ascorbinsäure existiert in vier Stereoisomeren: L-Ascorbinsäure, D-Ascorbinsäure, L-Isoascorbinsäure, D-Isoascorbinsäure. Biologisch aktiv sind nur die L-Ascorbinsäure und die D-Isoascorbinsäure. L-Ascorbinsäure (im Text der Einfachheit halber als Ascorbinsäure bezeichnet) ist das eigentliche Vitamin C, D-Isoascorbinsäure hat nur etwa fünf Prozent der Vit-aminwirkung.

Vitamin C ist ein starkes Reduktionsmittel. Diese Eigenschaft ist maßgebend für das chemische Verhalten der Substanz. Das Redoxverhalten ist Basis für die Wirksamkeit des Vitamin C im Organismus, begründet den Einsatz der Ascorbinsäure als Antioxidans in Lebensmitteln und bildet die Grundlage vieler analytischer Nachweise. Ascorbinsäure wird in wässriger Lösung leicht und reversibel zu Dehydroascorbinsäure oxidiert. Die Reaktion verläuft an den Hydroxygruppen der Endiol-Struktur stufenweise über die Bildung eines instabilen freien Radikals, der Semidehydroascorbinsäure.

Vorkommen: Reichlich in Obst und Gemüse

Vitamin C kommt besonders in frischem Obst und Gemüse und den daraus hergestellten Säften vor (Tab. 1). Besonders reichhaltig sind Sanddornbeeren, Gemüsepaprika, Broccoli, schwarze Johannisbeeren, Stachelbeeren, Fenchel und Zitrusfrüchte. Mengenmäßig sind in unserer Ernährung außerdem Kartoffeln, Kohl, Spinat und Tomaten von Bedeutung. Dagegen enthalten Getreide und tierische Lebensmittel mit Ausnahme einiger Innereien nur wenig Vitamin C.

Durch langes Kochen, Lagerung und Wässern der Lebensmittel kann Vitamin C zu bis zu 100 Prozent zerstört werden. Durchschnittlich liegen die Zubereitungsverluste bei uns bei 30 Prozent. Die Ascorbinsäure ist licht- und sauerstoffempfindlich. Auch Spuren von Schwermetallen und alkalische Lösungen können die oxidative Zerstörung fördern. Der Zusatz von Zitronensäure kann dagegen einer Zerstörung vorbeugen. Gleiches gilt für Blanchieren, das vor enzymatisch gesteuerten Oxidationsvorgängen schützt. Soll der Vitamin-C-Gehalt in der Nahrung erhalten bleiben, dürfen keine Sauerstoff- und Metallionen wie Kupfer und Eisen enthalten sein und der pH-Wert und die Temperatur müssen niedrig sein. In der Lebensmittelindustrie wird Ascorbinsäure als Antioxidations-, Säuerungs- und Mehlbehandlungsmittel sowie als Stabilisator von Obst- und Gemüsekonserven, Wurstwaren und Getränken eingesetzt. Das Vitamin muss dann in der Zutatenliste als Zusatzstoff (E 300) gekennzeichnet werden [1].

Stoffwechsel: Aktiver Transport, gute Resorption

Wird Ascorbinsäure oral aufgenommen, so beginnt die Resorption bereits durch die Mundschleimhaut. Es handelt sich dabei vermutlich um einen trägergebundenen nicht aktiven Prozess, wobei die Transportkapazität, die bei 20 µmol Ascorbat noch ungesättigt scheint, als hoch einzustufen ist. Die hauptsächliche Resorption von Vitamin C erfolgt im Dünndarm, vor allem im Jejunum und Ileum, über einen natriumabhängigen, aktiven Transport. Bei einer Beeinträchtigung dieser Darmabschnitte kann es zu einer Ascorbinsäuremalabsorption kommen. Werden größere Mengen Ascorbinsäure aufgenommen, erfolgt die Aufnahme durch passive Diffusion. Höhere Konzentrationen können eine Wassersekretion in das Darmlumen ermöglichen, wodurch eine Diarrhoe entstehen kann.

Die Resorptionsrate von oral aufgenommenem Vitamin C beträgt bei einmaliger Gabe unter günstigen Voraussetzungen (nüchtern, Nichtraucher, etc.) bei einem Gramm 60 bis 75 Prozent, bei drei Gramm 40 Prozent und bei 12 Gramm nur noch 16 Prozent. Nichtraucher nehmen bei oralen Dosen bis zu 180 mg bis zu 88 Prozent auf.

Nach der Resorption gelangt die Ascorbinsäure ins Plasma. Ihre Konzentration dort hängt von der Höhe der Zufuhr des Vitamins ab. Bei einer Zufuhr von 75 bis 100 mg/d beträgt der Plasmaspiegel 1 bis 1,4 mg/100 ml. Der Plasmaspiegel fällt nach 40 bis 50 Tagen ascorbinsäurefreier Ernährung auf praktisch 0 ab, klinische Mangelsymptome werden jedoch erst nach 80 bis 120 Tagen Vitamin-C-freier Ernährung deutlich. Zwischen der Ascorbinsäure im Plasma und in den Organen stellt sich rasch ein Gleichgewicht ein. Die höchste Ascorbinsäurekonzentration findet man in der Nebennierenrinde (ca. 40 mg/100 g), die Leber enthält 5 bis 15 mg/100 g. Hohe Vitamin-C-Konzentrationen sind zudem in der Retina, Hypophyse, im Skelett, den Lymphknoten, Leukozyten, Milz, Pankreas und im Gehirn zu finden [1]. Der menschliche Vitamin-C-Speicher wird auf maximal 3 g geschätzt. Bei 1,5 g gilt er als gesättigt.

Die Ausscheidung von Vitamin C erfolgt praktisch ausschließlich durch die Niere. Bei einem Ascorbinsäurespiegel im Plasma von 1 mg/100 ml beträgt die Ausscheidung im Harn etwa 20 mg. Bei einem Plasmaspiegel über 1,4 mg/100 ml steigt die Ausscheidung steil an und erreicht 80 Prozent oder mehr der Zufuhr. Bei einer sehr hohen Zufuhr werden größere Anteile unmetabolisiert in den Faeces ausgeschieden [2].

Funktion: Vor allem für Hydroxylierungen nötig

Vitamin C hat im menschlichen Organismus zahlreiche Funktionen. Die bekannteste Funktion ist wohl die Beteiligung am Elektronentransfer von Hydroxylierungsreaktionen. Ein Beispiel dafür ist die Funktion von Ascorbinsäure bei der Kollagenbiosynthese. Diese erfolgt im Bindegewebe. Dabei wird in einer Ascorbinsäure-abhängigen Hydroxylierung Prolin zu Hydroxyprolin und Lysin zu Hydroxylysin umgewandelt. Die Beteiligung an diesen Umwandlungen macht deutlich, warum bei einem Vitamin-C-Mangel die mesenchymalen Gewebe, insbesondere Bindegewebe, Knochen, Knorpel und Zähne in Mitleidenschaft gezogen sind.

Weitere Ascorbinsäure-abhängige Hydroxylierungen sind die von Dopamin zu Noradrenalin, von Tryptophan zu 5-Hydroxytryptophan und Hydroxylierungsreaktionen bei der Biosynthese von Carnitin aus Lysin. Liegt ein Vitamin-C-Mangel bei gleichzeitig fleischarmer Ernährung vor, so verarmt die Muskulatur schon frühzeitig an Carnitin, das zur Einschleusung der langkettigen Fettsäuren in die Mitochondrien benötigt wird. Auch die Hydroxylierung von Steroiden scheint von Ascorbinsäure beeinflusst zu werden, beispielsweise die Synthese der Cholesterin-7-Hydroxylase, die eine Schlüsselfunktion im Abbau von Cholesterin zu Gallensäure übernimmt.

Darüber hinaus stimuliert Ascorbinsäure in Fibroblastenkulturen die Genexpression. Zudem weisen Forschungsergebnisse darauf hin, dass das Vitamin für die Synthese der Glucocorticoide in der Nebenniere notwendig ist: Bei einem Vitamin-C-Mangel ist die Stressantwort reduziert.

Weiterhin spielt Ascorbinsäure bei der Amidierung von neuroendokrinen Hormonen eine wichtige Rolle. Sollen endokrine Hormone, etwa Gastrin, Bombesin, CRH (cortcotropin releasing hormone) oder TRH (thyreotropin releasing hormone) ihre Aktivität entfalten, ist eine C-terminale Amidierung notwendig. Das Enzym, das diese Reaktion katalysiert, die Peptidylglycinamidierende Monooxygenase (PAM), benötigt dafür Kupfer, molekularen Sauerstoff und Ascorbinsäure.

Im Thyrosinstoffwechsel schützt Vitamin C das Enzym p-Hydroxyphenylpyruvathydroxylase vor der Hemmung durch sein Substrat. Dieser Mechanismus wird bei Neugeborenen mit einer Tyrosinämie in der Klinik genutzt: Zur Normalisierung des Serumtyrosinspiegels reichen bereits kleinste Dosen Ascorbinsäure.

Auch bei Entgiftungsreaktionen von toxischen Metaboliten und Medikamenten ist Ascorbinsäure ein wichtiger Cofaktor. So wird angenommen, dass es die Synthese von Cytochrom P450 stimuliert und es vor seiner Inaktivierung durch Sauerstoffradikale schützt. Auch kann es die Umwandlung von Nitrit zu Nitrosaminen, die zur Bildung von malignen Tumoren führen können, inhibieren. In Bezug auf den Eisenstoffwechsel kann Ascorbinsäure die Eisenresorption steigern, indem es die Wirkung von Phytaten und anderen Liganden abschwächt. Schließlich scheint Vitamin C die Glycosylierung von Proteinen zu beeinflussen, was sich im Rahmen einer Diabetestherapie zur Minderung von Spätschäden therapeutisch nutzen lässt. [2].

Bedarf: Soll wird meist übererfüllt

Der Versorgungszustand von Vitamin C lässt sich am Blutplasma ablesen. Liegt der Plasmaspiegel unterhalb von 37 µmol/l, weist dies auf eine ungenügende Vitaminversorgung hin. Vorklinische Symptome treten ab Werten von weniger als 20 µmol/l auf. Erwünscht ist ein präventiver Plasmaspiegel von mindestens 50 µmol/l.

Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) empfiehlt für Erwachsene, auch in Hinblick auf eine gestärkte Immunkompetenz und die antioxidative Kapazität, eine tägliche Zufuhr von 100 mg Vitamin C (Tab. 2). Damit wird der wünschenswerte präventive Ascorbinsäure-Spiegel von mehr als 50 µmol/l erreicht und immunkompetente Zellen weisen eine bessere Vitamin-C-Sättigung auf. Hier liegt auch die Nierenschwelle, so dass höhere Vitaminkonzentrationen vermehrt renal ausgeschieden werden.

Bei Schwangeren sinkt der Plasmaspiegel der Mutter ab. Beim Fetus liegt dieser dann aufgrund des intensiveren Ascorbinsäurestoffwechsels etwa 50 Prozent höher. Die daraus resultierende Abnahme des Körperpools kann die Schwangere durch eine um 10 mg erhöhte Zufuhr wieder ausgleichen. Für Stillende liegt der Mehrbedarf an Vitamin C bei 50 mg/d, da sie diese Menge über die Muttermilch an ihr Kind abgeben. Der für Säuglinge ermittelte Schätzwert errechnet sich aus dem angenommenen Vitamin-C-Gehalt der Frauenmilch von 6,5 mg/100 ml und einer mittleren Milchaufnahme von 750 ml/d. Die Empfehlungen für Kinder leiten sich aus der altersbezogenen Interpolation zwischen den Angaben für Säuglinge und nichtrauchenden Erwachsenen ab [3].

Die tatsächliche Aufnahme liegt laut Angaben des Robert Koch-Instituts im Durchschnitt über der Tagesempfehlung von 100 mg. Dennoch gibt es sowohl Männer als auch Frauen, die diese Empfehlungen nicht erreichen [5]. Dem Ernährungsbericht 2000 zufolge liegt die mittlere Aufnahme bei den 10- bis 15-jährigen Mädchen knapp unter 100 Prozent [1].

Vitamin-C-Mangel und die Folgen

Der klassische Vitamin-C-Mangel ist bei Säuglingen die Moeller-Barlowsche Krankheit und beim Erwachsenen Skorbut. Im Kindesalter äußert sich dies in Form von Störungen der Knochenbildung und des Wachstums und in späteren Lebensabschnitten in einer Neigung zu Blutungen in der Haut, den Schleimhäuten, der Muskulatur und den inneren Organen. Doch in den industrialisierten Ländern kommt diese Form des Mangels praktisch nicht mehr vor. Hier sind eher vorklinische Anzeichen präsent. Das am frühesten eintretende Symptom ist eine allgemeine Müdigkeit. Dann können Leistungsschwäche und Beeinträchtigungen des seelischen Wohlbefindens folgen. Auch eine verlangsamte Erholung nach Krankheiten sowie Infektanfälligkeit und schlechte Wundheilung sind nicht selten [3].

Risikogruppen für einen Mangel

Wenn auch ein klassischer Vitamin-C-Mangel in Deutschland eine Seltenheit darstellt, so treten doch vorklinische Anzeichen eines Mangels auf, deren mögliche Ursachen im Kasten dargestellt sind [1]. Zu den Risikogruppen für eine unzureichende Zufuhr zählen starke Raucher, die mindestens 20 Zigaretten am Tag rauchen. Sie haben aufgrund der erhöhten Belastung mit freien Radikalen einen um ca. 40 Prozent erhöhten Vitamin-C-Stoffwechsel. Dadurch steigt ihr Bedarf auf 150 mg/d. Der Bedarf kann aber auch bei Schwerstarbeitern, Hochleistungssportlern und bei anhaltendem geistig-seelischen Stress erhöht sein [3]. Zudem kann ein Mangel durch einseitige Ernährung und falsche Behandlung, Lagerung und Zubereitung von Lebensmitteln entstehen, wovon vor allem ältere Menschen betroffen sind. Diese leiden außerdem oft unter Kau- und Schluckbeschwerden und müssen Medikamente einnehmen. Auch Medikamente haben Einfluss auf die Bioverfügbarkeit und erhöhen den Bedarf, wenn Ascorbinsäure parallel zu Salicylaten, Corticosteroiden oder oralen Kontrazeptiva aufgenommen wird. Patienten, die mittels Protonenpumpenhemmern therapiert werden, haben ein erhöhtes Risiko für Magenkarzinome, da der Vitamin-C-Spiegel sinkt, während der Nitrosaminspiegel steigt. Dies ist jedoch nur kritisch, wenn bei chronischer Refluxkrankheit diese Medikamente permanent eingenommen werden [1]. Der Bedarf kann aber auch durch Barbiturate und Tetrazyklin-haltige Antibiotika erhöht sein [3]. Letztlich prädestinieren längere Krankenhausaufenthalte, vor allem bei schweren Erkrankungen und schlechter Ernährung, für einen Mangel. Das gleiche gilt für Magen- und Darmerkrankungen aufgrund der ungenügenden Resorption [1]. Um Mangelzustände zu therapieren, sind Tagesdosen von 225 bis 1000 mg Vitamin C zu empfehlen, die auf mindestens zwei Einzeldosen verteilt werden sollten.

Vitamin C in Prävention und Therapie

Vitamin C ist in Prävention und Therapie einiger Krankheiten bedeutend [1]. Bekannt ist der Einsatz des Vitamins für die Immunabwehr. Ascorbinsäure stimuliert die körpereigene Abwehr u. a., indem sie die Phagozytenmembran vor oxidativer Selbstzerstörung durch das bei der Phagozytose aktivierte Halogenid-Peroxidase-System schützt. Im Tierversuch konnte zudem beobachtet werden, dass nach Supplementierung die Interferonproduktion gesteigert ist und ein Komplementsystem aktiviert ist [2]. In Bezug auf Erkältungskrankheiten ist bekannt, dass die Vitamin-C-Konzentration in den Leukozyten und im Plasma absinkt. Es wird vermutet, dass daraus eine erhöhte Autoxidation mit beeinträchtigter Fähigkeit der Leukozyten zur Phagozytose und Chemotaxis resultiert. Seit den 1950er Jahren wird berichtet, dass sich Vitamin C positiv auf den Krankheitsverlauf einer Erkältung auswirkt, allerdings zeigte in den letzten 20 Jahren keine Studie signifikante Auswirkungen einer prophylaktischen Vitamin-C-Gabe auf die Inzidenz. Möglicherweise schwächt es aber Krankheitssymptome ab und verkürzt die Dauer der Erkältung. Einige Forscher nehmen an, dass eine Vitamin-C-Gabe von bis zu zwei Gramm pro Tag während der Erkältung oder mindestens für acht bis zehn Tage gerechtfertigt ist.

Vielfach wird diskutiert, ob Ascorbinsäure kardioprotektiv wirkt. Zum einen verhindert es die Oxidation von Lipoproteinen und zum anderen beeinflusst es möglicherweise einige Risikofaktoren von Herz-Kreislauferkrankungen. Beispielsweise ist die Vitamin-C-Versorgung invers mit dem Serum-Cholesterinspiegel und dem Blutdruck assoziiert. Hinsichtlich der Krebsentstehung kamen viele Studien zu dem Ergebnis, dass Vitamin C einen protektiven Faktor darstellt. Nicht nur für Magenkarzinome, sondern auch für Ösophagus-, Larynx-, Pankreas-, Rektum und Zervixkarzinome soll es protektiv wirken. Es werden verschiedene Wirkmechanismen diskutiert. Es wird zum einen über die Hemmung der Entwicklung von tumorinduzierenden Viren, zum anderen über einen wachstumshemmenden Effekt bei einigen Neoplasien berichtet. Auch erscheint es möglich, dass durch die Supplementierung von Vitamin C die therapieassoziierten Nebenwirkungen von aggressiven Therapieprotokollen reduziert werden können. So kann die allgemeine Toxizität einer Zytostase mit Adriamycin sowie die Kardiotoxizität durch Ascorbinsäure herabgesetzt werden. Ebenso soll dadurch die Strahlendermatitis und die Knochenmarkstoxizität einer Radiatio abgeschwächt werden [1].

Ein weiteres Anwendungsgebiet ist die Therapie einer Methämoglobinämie. Erwachsene müssen täglich mit 1 bis 3 g Vitamin C behandelt werden; Säuglinge und Kleinkinder benötigen 0,5 bis 1 g. Eine toxische Methämoglobinämie muss mit einer intravenösen Vitamingabe behandelt werden. Bei einer enzymatischen Methämoglobinämie wird Vitamin C erst intravenös und später oral gegeben.

Katarakt-Patienten haben im Vergleich zu gesunden Personen eine signifikant niedrigere Ascorbinsäurekonzentration in der Augenlinse. Ascorbinsäure hat hier die Funktion, die Radikale, die durch den ständigen Kontakt mit dem Sonnenlicht entstehen zu neutralisieren und so die Oxidation von empfindlichen Proteinen zu verhindern. Neben der ständigen Exposition der Linse mit UV-Strahlung, ist der langsame Stoffwechsel der Linsenproteine von Bedeutung. So liegt in Ländern mit starker Sonnenlichtexposition ein Katarakt besonders häufig vor. Bei einer täglichen Vitamin-C-Supplementierung von 300 bis 600 mg kann das Katarakt-Risiko um den Faktor 4 reduziert werden [2]. Auch in Bezug auf Osteoporose belegen einige Studien, dass ein positiver Zusammenhang zwischen der Vitaminzufuhr und der Knochendichte besteht.

Bei Diabetikern werden häufig niedrigere Vitamin-C-Spiegel gefunden. Durch den gestörten Glucosestoffwechsel kommt es zu verstärktem oxidativen Stress. Auch ist die Wirkung von Stickoxid beeinträchtigt und Superoxidradikale werden genau wie oxidierte LDL-Partikel verstärkt produziert, so dass die Entstehung von diabetischen Folgeerkrankungen begünstigt wird.

Letztlich wird Ascorbinsäure zunehmend in der posttraumatischen und postoperativen Medizin interessant. Möglicherweise ist ihr Verbrauch in solchen Phasen erhöht, allerdings ist der Umfang nicht bekannt. Möglicherweise kann es auch die Inzidenz von postoperativen/-traumatischen Infektionen und Multiorganversagen reduzieren, wodurch sich der Krankenhausaufenthalt verkürzen kann. Für Patienten, die künstlich beatmet werden, empfehlen einige Experten aufgrund der vermehrt anfallenden Sauerstoffradikalen, 1000 mg Vitamin C/d. Auch in Hinblick auf Prävention einer Eisenmangelanämie soll es eine große Rolle spielen [1].

Überdosierung praktisch unmöglich

Eine Hypervitaminose C ist bislang nicht bekannt [2]. Allerdings empfiehlt die DGE, die Zufuhr sicherheitshalber auf gesundheitlich unbedenkliche 1000 mg/d zu beschränken. Der UL (tolerable upper intake level) und der NOAEL (no observed adverse effect level) liegen jedoch bei 2000 mg/d [1].

Literatur

_{[1] Hofmann, L.: Grundlagen Update: Vitamin E; Ernährung im Fokus 3-02/03, 56-59 (2003).}

_{[2] Biesalski, H.-K.: Vitamine. In Biesalski H.-K.; Fürst, P; Kasper, H.; Kluthe, R.; Pölert, W.; Puchstein, C.; Stähelin, B. (Hrsg.): Ernährungsmedizin. Thieme, Stuttgart 3., erweiterte Auflage, 143-147 (2004).}

_{[3] Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE); Österreichische Gesellschaft für Ernährung (ÖGE); Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung (SGE) (Hrsg.): Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. Frankfurt/Main 1. Auflage, 137-144, 2000.}

_{[4] Biesalski, H.-K.; Grimm, P.: Taschenatlas der Ernährung. Thieme, Stuttgart 2., aktualisierte Auflage, 156-159 (2001).}

_{[5] Mensink, G. und Burger, M.; Beitz, R.; Henschel, Y.; Hintzpeter, B.: Beiträge zur Gesundheitsberichtserstattung des Bundes: "Was essen wir heute? Ernährungsverhalten in Deutschland". Robert-Koch-Institut Berlin, 48f. (2002}).
 

Katja Aue