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Erklärung der Zellalterung
Die US-Biologen Elizabeth Blackburn, Carol Greider und Jack Szostak fanden heraus, was eine Zelle altern lässt, was sie dagegen tun kann und was passiert, wenn diese Reaktion aus dem Ruder läuft.
Der Hintergrund: Beim Menschen und anderen höheren Lebewesen ist das Genom nicht in einem einzigen langen Faden organisiert. Stattdessen wird es in insgesamt 46 "Portionen" (Chromosomen oder Erbgut-Träger) aufgeteilt. Jedes der fadenförmigen Moleküle hat zwei Enden – die Telomere. Diese Bereiche wirken einerseits wie eine Schutzkappe und sorgen andererseits dafür, dass die Chromosomen bei der Zellteilung auch in voller Länge verdoppelt werden können. Beides ist lebenswichtig: Wenn sich die Telomere verkürzen, altert die Zelle ("Seneszenz"). Fehlen die Schutzkappen, kann das Genom nicht exakt verdoppelt werden – die Zelle stirbt. In seltenen Fällen kann sie auch außer Kontrolle geraten und Krebs auslösen. Niedere Organismen wie Bakterien kommen hingegen ohne Telomere aus: Ihre Chromosomen sind zum Ring geschlossen und haben daher gar keine Enden.
Greider und Blackburn entdeckten 1984 ein sehr ungewöhnliches neues Enzym, das sie Telomerase nannten. Dieses Protein kann die Telomere verlängern und aufrechterhalten. Das ist auch unbedingt nötig, denn bei der Zellteilung werden die Telomere ein Stück kürzer. Defekte Telomere sind Ursache mehrerer Erbkrankheiten.
In gesunden Zellen geht bei jeder Teilung ein Stück des Erbguts verloren. Die Enden des Erbgutstrangs, die Telomere, werden immer kürzer, die Zelle altert und stirbt schließlich. Stammzellen und Krebszellen hingegen haben ein sehr aktives "Jungbrunnen"-Enzym, die Telomerase. Es lagert immer wieder Erbmaterial an die Erbgutenden an, so dass die Zellen sich immer weiter vermehren können und quasi unsterblich werden.
"Die Entdeckung wird sehr, sehr viele Konsequenzen für die Medizin haben", sagte Nils-Göran Larsson, Mitglied der Nobelversammlung und Professor am Karolinska Institut. "Aber wann, das kann man nicht sagen. Bei ähnlichen Nobelpreisen früher sind 30 Jahre vergangen."
"Das war überfällig", beurteilte Tim Brümmendorf, Leiter der Klinik für Hämatologie und Onkologie am Universitätsklinikum Aachen, die Vergabe. Derzeit würden eine Menge Strategien erforscht, um die Telomerase zu beeinflussen. Diese ist in vielen Krebszellen, die sich besonders häufig teilen, besonders aktiv. Mit Medikamenten sei so rasch aber nicht zu rechnen, sagte Brümmendorf. "Das ist ein sehr zentraler Schalter des Lebens."
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