Wie topisches Vitamin B12 wirken soll

Im Rahmen der Entstehung eines atopischen Ekzems spielen aktivierte T-Lymphozyten im peripheren Blut und der Haut eine wichtige Rolle. Sie sind verantwortlich für eine erhöhte Produktion von entzündungsfördernden Zytokinen wie Interleukin 1_α , Interleukin 2, Interleukin 6 und Interferon gamma. Wie Vitamin B₁₂ in dieses Geschehen eingreifen könnte, ist einer immer wieder zitierten Studie zu der Vitamin-B₁₂ -Salbe aus dem British Journal of Dermatology aus dem Jahre 2004 zu entnehmen [1].

Hemmung der Zytokin-Produktion?

Danach weiß man aus In-vitro-Versuchen, dass Methyl-Cyanocobalamin – die in der Leber gebildete aktive Form von Vitamin B₁₂ – die Zytokin-Produktion der T-Lymphozyten unterdrücken kann. Darüber hinaus soll Methyl-Cyanocobalamin die Lymphozyten-Funktionen modulieren, indem es die Aktivität regulatorischer T-Zellen unterstützt. Weiterhin erhöht Methyl-Cyanocobalamin die zelluläre Proliferation sowohl von T-Helferzellen als auch von Immunglobulin-produzierenden B-Zellen und potenziert die Induktion von Suppressorzellen.

Zytokine und NO-Bildung

In engem Zusammenhang mit der verstärkten Zytokin-Produktion steht die Bildung von NO. Inflammatorische Zytokine stimulieren die Expression der induzierbaren NO-Synthase, die ihrerseits für die bei atopischer Dermatitis nachweisbare erhöhte NO-Konzentration sorgt. Das für eine atopische Dermatitis typische Jucken und Brennen auf der Haut soll in enger Beziehung zu der Aktivität der induzierbaren NO-Synthase und der erhöhten NO-Konzentration in den Endothelzellen der Haut stehen. Durch NO werden die Gefäße erweitert, es entstehen Ödeme und Ekzeme. Die erhöhte Aktivität der induzierbaren NO-Synthase soll darüber hinaus noch weitere Auswirkungen auf andere wichtige Teile des Entzündungsgeschehens und der Immunantwort haben.

In dem Artikel wird aufgrund der Ergebnisse in den In-vitro-Experimenten angenommen, dass der Erfolg der topischen Applikation von Vitamin B₁₂ auf die Hemmung der Produktion entzündlicher Zytokine durch Vitamin B₁₂ zurückzuführen ist, in deren Folge es dann nicht mehr zu einer verstärkten Bildung der induzierbaren NO-Synthase und einer erhöhten NO-Produktion kommt. Danach wäre die Wirkung auf die Beeinflussung sowohl von immunologischen als auch metabolischen Prozessen des Entzündungsgeschehens zurückzuführen.

Hemmt Hydroxycobalamin NO-Synthase?

Eine Erklärung dafür, dass Vitamin B₁₂ rein physikalisch als NO-Fänger fungieren soll, sucht man in der Publikation im British Journal of Dermatology vergebens. Einen Hinweis hierauf findet man in einer Publikation vom März dieses Jahres in der Zeitschrift Free Radical Biology and Medicines [2]. Hier heißt es, dass einige Corrinoide NO binden können. Vitamin B₁₂ (Hydroxycobalamin) enthält als Grundgerüst das Ringsystem Corrin und zählt damit zu den Corrinoiden. Darüber hinaus scheinen Corrinoide auch in der Lage zu sein, die NO-Synthasen zu hemmen. Einen ausgeprägten Hemmeffekt, auch auf die induzierbare NO-Synthase, haben die Autoren der Publikation für Hydroxycobalamin, Cobinamid und Dicyanocobinamid nachweisen können. Auch dies spricht für eine pharmakologische Wirkung des in Regividerm^® enthaltenen Hydroxycobalamins. du

Quellen

_{[1] Stücker M et al.: Topical vitamin B12 – a new therapeutic approach in atopic dermatitis – evaluation of efficacy an tolerability in a randomized placebo-controlled multicentre clinical trial. Br J Dermatol (2004) 150: 977 – 983.}

_{[2] Weinberg JB et al: Inhibition of nitric oxid synthase by cobalamins and cobinamides. Free Radical Biology and Medicine (2009) 46: 1626 –1632.}