Ischämische Infarkte differenziert behandeln

Verschlüsse von Arterien entstehen durch degenerative Veränderungen der Gefäßwand. Dabei bilden sich in der Innenwand der Gefäße Plaques, die diese einengen, eine Arteriosklerose entwickelt sich. Bei dieser Gefäßerkrankung sind meist mehrere Gefäße betroffen, auch wenn die Schäden zunächst nur an einem Gefäß sichtbar sind. Lokale arterielle Veränderungen sind laut Herdegen nur die klinische Spitze einer den ganzen Körper betreffenden Systemerkrankung.

Wichtige Risikofaktoren sind unter anderem Adipositas, Stress und Typ-2-Diabetes. Wie empfindlich der Körper auf diese Risikofaktoren reagiert, wird unter anderem durch die genetische Ausstattung beeinflusst. So spielt die genetische Disposition sowohl bei der Ausprägung der Arteriosklerose als auch bei der Blutgerinnung eine Rolle.

Thromben führen zu Herzinfarkt oder Schlaganfall

Wenn die Plaque aufbricht, kann sich an der geschädigten Stelle ein Thrombus bilden, der entweder das Gefäß sofort verschließt oder mit dem Blutstrom an andere Stellen fortgerissen wird und dort zu Ischämien führt.

Andere Thromben des arteriellen Systems können beim Vorhofflimmern im Herz entstehen, wenn der Blutstrom stockt. Diese Thromben gelangen aus dem Herz direkt ins Gehirn und können einen Schlaganfall auslösen.

Akuttherapie

Beim akuten Infarkt ist eine rasche und gezielte Notfallversorgung entscheidend. Beim Herzinfarkt gilt heute eine invasive Intervention, die perkutane luminale Angioplastie (PTCA), als Standard. Dabei wird unter anderem ein Ballonkatheter an die Engstelle vorgeschoben, um sie auszuweiten. Meist wird anschließend ein beschichteter oder unbeschichteter Stent implantiert. Nach der Operation wird die Thrombozytenaggregation mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel gehemmt. Für einen begrenzten Zeitraum kann Heparin in der akuten Situation unterstützend wirken.

Wichtig ist außerdem der frühzeitige Einsatz von Statinen. Sie können die atherosklerotische Plaque stabilisieren und das Risiko für einen weiteren Infarkt deutlich senken.

Bei Hirninfarkt, dem ischämischen Schlaganfall, wird dagegen in der Regel eine Lyse durchgeführt, die hier als effektivste Therapieform gilt.

Hemmung der Thrombozytenaggregation

Zur Sekundärprophylaxe arterieller Gefäßverschlüsse werden vor allem die Thrombozytenaggregationshemmer Acetylsalicylsäure und Clopidogrel eingesetzt. Weiterentwicklungen von Clopidogrel sind Prasugrel und das neue Ticagrelor. Nur beim Schlaganfall wird die Kombination von Acetylsalicylsäure und Dipyridamol verwendet.

Heparin und Heparinoide werden bei arteriellen Thromboembolien nur zur Akutbehandlung eingesetzt. Für die dauerhafte Hemmung der Blutgerinnung eignen sich Vitamin-KAntagonisten. Eine Alternative zu dieser Therapie könnten die neuen oral verfügbaren Stoffe Dabigatran, ein Thrombinhemmer, und Rivaroxaban, ein Faktor-X-Inhibitor, sein. Diese sind momentan nur zur Prophylaxe venöser Thromboembolien nach Operationen zugelassen, eine Ausweitung der Zulassung könnte demnächst möglich sein. Derzeit ist ihre Einstufung im Hinblick auf Vor- und Nachteile jedoch noch unklar.