Prisma

Entzündung senkt den Blutzuckerspiegel

Lange Zeit galt eine leichte Entzündungsreaktion bei übergewichtigen Patienten als Auslöser für Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes. Neuere Studien werfen ein anderes Licht auf die schwache Inflammation.

Forscher um Umut Özcan konnten bereits im letzten Jahr an Labormäusen zeigen, dass das Protein XBP1s, das im Körper an der Insulinantwort beteiligt ist und Zellstress abbauen hilft, in übergewichtigen Tieren nicht aktiv ist. Wird es allerdings künstlich in der Leber aktiviert, werden erhöhte Blutzuckerwerte sowohl in übergewichtigen Typ-2-Diabetes-Mäusen sowie in mageren Typ-1-Diabetes-Mäusen gesenkt. Eine aktuelle Studie der Wissenschaftler zeigt nun, dass ein zweites Protein, p38MAPK, durch Entzündungsmediatoren angeregt, die Funktion von XBP1s unterstützt. Übergewichtige Labormäuse zeigten auch in diesem Fall eine verminderte Aktivität. Eine ebenfalls künstliche Anregung der Proteinproduktion in der Leber zeigte einen Abbau von Zellstress, eine erhöhte Insulinsensitivität und eine verbesserte Glucosetoleranz. Die neuen Erkenntnisse sollen helfen, Diabetes besser zu verstehen und könnten laut den Studienautoren zudem zu neuen Diagnosemethoden und Therapiemöglichkeiten führen.


sk


Quelle: Özcan, U. et al.: Nature Medicine 2011, Online-Vorabpublikation, DOIi:10.1038/nm.2449



DAZ 2011, Nr. 38, S. 6

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