Gesundheitliche Effekte von Ballaststoffen

Tabelle 1 gibt eine Übersicht zur chemischen Einordnung der Ballaststoffe in die verschiedenen Stoffklassen und deren Charakteristika.

Einteilung nach dem Löslichkeitsverhalten

Ballaststoffe zeigen in wässriger Lösung typische Eigenschaften, die zur Einteilung dienen können:

• Löslichkeit. Seit Langem üblich ist die Unterscheidung zwischen wasserlöslichen und -unlöslichen Ballaststoffen (siehe Abb. 2). Während lösliche Ballaststoffe große Mengen an Wasser aufnehmen können (bis ca. 60 ml/g), ist diese Fähigkeit bei unlöslichen Ballaststoffen mit ca. 3 ml/g sehr gering. Mit Ausnahme von Zellulose, Lignin, resistenter Stärke und einigen Hemizellulosen sind alle übrigen, nicht-synthetischen Ballaststoffe wasserlöslich (siehe Tab. 2).

• Wasserbindungsvermögen. Das Wasserbindungsvermögen beruht auf der Fähigkeit mancher Ballaststoffe, Wasser zu adsorbieren oder innerhalb der Matrix einzuschließen und festzuhalten. Es steht in einem direkten Zusammenhang zu der Quellfähigkeit eines Stoffs und der daraus resultierenden Viskositätserhöhung. Die meisten Ballaststoffe (Ausnahme: Lignin) haben das Potenzial, Wasser zu binden – wenn auch in unterschiedlichem Maße. Während Zellulose nur geringe Mengen Wasser anlagert (~ 0,4 ml/g), ist das Wasserbindungsvermögen von Hemizellulose deutlich ausgeprägter (~ 4 – 25 ml/g) [67]. Besonders stark ist die Wasserbindungskapazität von Pektin und anderen wasserlöslichen Ballaststoffen wie Guar und Psyllium. Sie bilden in Wasser visköse Lösungen und werden aufgrund ihrer gelbildenden Eigenschaften unter der Sammelbezeichnung Hydrokolloide zusammengefasst (siehe Tab. 2).

Einteilung nach der elektrischen Ladung

Ballaststoffe unterscheiden sich in ihrer elektrischen Ladung, so dass zwischen neutralen und negativ geladenen Substanzen unterschieden wird (siehe Tab. 2). Das Ladungsverhalten steht in direkter Beziehung zum Ionenaustauschvermögen der Ballaststoffe, d. h. zur Fähigkeit, Kationen zu binden. Verantwortlich hierfür sind meist freie Carboxylgruppen der Galakturonsäure (Beispiel: Pektin).

Einteilung nach der Fermentierbarkeit

Eine unter physiologischen Gesichtspunkten bedeutsame Unterteilung ist die zwischen bakteriell fermentierbaren und nicht-fermentierbaren Ballaststoffen. Erstere werden von der Mikroflora des Dickdarms enzymatisch abgebaut. Als Reaktionsprodukte entstehen neben Gasen (Kohlendioxid, Methan, Wasserstoff) die kurzkettigen Fettsäuren Essigsäure, Propionsäure und Buttersäure bzw. ihre entsprechenden Salze (Azetat, Propionat, Butyrat). Sowohl die Fermentationsrate als auch das Verhältnis der gebildeten Fettsäuren variieren je nach Ballaststoffkomponente, Passagezeit und Zusammensetzung der intestinalen Mikroflora [5; 69; 70]:

• Fermentationsrate:Wasserlösliche Ballaststoffe und resistente Stärken unterliegen einem nahezu vollständigen Abbau, während Hemizellulosen zu 50 bis 70 %, Zellulose bis zu 30 % und Lignin sowie Cutin überhaupt nicht fermentiert werden (siehe Tab. 2). Die Abbaurate weist lokale Unterschiede auf und nimmt vom Zaekum zum Rektum kontinuierlich ab.




• Fettsäurensynthese: Im Durchschnitt entstehen pro Gramm fermentierbaren Ballaststoffs 0,5 bis 0,6 g kurzkettige Fettsäuren, wobei das molare Verhältnis von Azetat, Propionat und Butyrat etwa 60: 20: 15 beträgt. Durch die Bildung von kurzkettigen Fettsäuren liefern die Ballaststoffe Energie (~ 2 kcal/g Ballaststoffe). Davon sollen bis zu 70 % vom Menschen genutzt werden können.

Quellen – wo Ballaststoffe zu finden sind

Ballaststoffe finden sich in Lebensmitteln pflanzlicher Herkunft, wobei die Gehalte je nach Quelle deutlich variieren (siehe Tab. 3):

• Hohe Gehalte (>15 g/100 g) sind in Hülsenfrüchten enthalten.

• Mittlere Gehalte (6 – 15 g/100 g) weisen Vollkornprodukte, Trockenfrüchte und Nüsse auf.

• Geringe Gehalte (< 6 g/100 g) finden sich in stärkearmen Gemüse (z. B. Brokkoli), Nüssen sowie in Obst.

Neben den genannten, üblicherweise verzehrten Lebensmitteln, weisen Leinsamen und spezielle Konzentrate sehr hohe Mengen an Ballaststoffen auf (siehe Tab. 4). Sie finden vorzugsweise bei der diätetischen Therapie von Erkrankungen Verwendung und sind auch für die Apothekenpraxis von Relevanz.

Anzumerken ist, dass die Angaben zum Ballaststoffgehalt von Lebensmitteln methodisch bedingt variieren können. Das heute international gebräuchliche Verfahren ist enzymatischer Art (AOAC-Analysenmethode; Association of Official Analytical Chemistry). Es ermöglicht, neben dem Gesamtballaststoffgehalt die Menge an löslichen und unlöslichen Ballaststoffen zu erfassen. Ein Nachteil der Methode ist, dass der Gehalt an resistenter Stärke unberücksichtigt bleibt [52].

Neben dem Gesamtballaststoffgehalt eines Lebensmittels ist die Relation der einzelnen Ballaststoffgruppen zueinander von ernährungsphysiologischer Bedeutung. Während in Vollkornprodukten und Hülsenfrüchten wasserunlösliche Ballaststoffe (Zellulose und manche Hemizellulosen) dominieren, sind in Gemüse und Obst höhere Mengen an wasserlöslichem Pektin zu finden (siehe Tab. 3 und Tab. 4). Generell sind Zellulose und Hemizellulosen die in den meisten Lebensmitteln vorherrschenden Ballaststoffe [48].

Von der chemischen Struktur zur physiologischen Funktion

Das Funktionsprinzip der Ballaststoffe unterscheidet sich grundlegend von dem der anderen Nahrungsbestandteile. Während Makro- und Mikronährstoffe ihre biochemisch-physiologischen Effekte nach der Absorption entfalten, trifft dies für Ballaststoffe nicht zu. Ihre direkten Wirkungen sind vielmehr auf den Gastrointestinaltrakt beschränkt und primär physikalischer Art. Über ihre Abbauprodukte beeinflussen sie jedoch sekundär den gesamten Organismus. Damit üben Ballaststoffe sowohl lokale als auch systemische Effekte aus [29; 31; 43; 47; 77]:

Effekte in der Mundhöhle

Der Verzehr ballaststoffhaltiger Nahrungsmittel erfordert aufgrund der Faserstruktur (besonders bei Zellulose und Lignin) einen erhöhten Kauaufwand. Das ist in zweifacher Hinsicht von Relevanz [2; 76]:

• Speichelsekretion: Durch das längere und intensivere Kauen wird die Speichelsekretion angeregt. Die Zähne werden besser umspült und von Nahrungsresten gereinigt. Gleichzeitig besitzt der Speichel aufgrund seines Bicarbonatgehalts eine Pufferfunktion. Die bakteriell gebildeten Säuren der Mundhöhle können so neutralisiert werden. Der vermehrte Speichelfluss sowie die Alkalität des Speichels tragen damit zur Erhaltung der Zahngesundheit bei.




• Nahrungsaufnahme: Der höhere Kauaufwand bewirkt eine verlangsamte und verminderte Nahrungsaufnahme. Hieraus resultiert eine insgesamt niedrigere Energieaufnahme, die langfristig der Entstehung von Übergewicht entgegenwirkt; dazu trägt auch die Tatsache bei, dass eine ballaststoffreiche, pflanzlich orientierte Kostform im Allgemeinen eine geringere Energiedichte aufweist.

Effekte im Magen

Das Wasserbindungs- und Quellvermögen von Ballaststoffen (u. a. manche Hemizellulosen und Pektin) führt im Magen zu einer Volumen- und Viskositätserhöhung des Nahrungsbreis. Die Folge ist eine verzögerte Magenentleerung und eine durch Dehnungsrezeptoren vermittelte Aktivierung anorektischer Signalmoleküle im Hypothalamus. Insgesamt resultiert hieraus meist ein verbessertes und länger anhaltendes Sättigungsgefühl [7; 38; 44; 54; 63].

Effekte im Dünndarm

Im Dünndarm besitzen Ballaststoffe mehrere Wirkungen [2; 47; 51; 64; 70]:

• Veränderung der Transitzeit: Die durch Ballaststoffe bedingte Zunahme des Speisebreivolumens verlangsamt den Durchgang des Nahrungsbreis. Dieser Effekt wurde allerdings nur für lösliche Ballaststoffe wie Pektin beschrieben, die unlösliche Zellulose (in Form von Weizenkleie) verkürzt die Transitzeit [56; 75].




• Verzögerung und Verminderung von Digestion und Absorption: Ballaststoffe vermindern die enzymatische Aufspaltung und Aufnahme von Fetten, Proteinen und Polysacchariden im oberen Dünndarm. Zum Tragen kommen drei Mechanismen:
  (1) Hydrokolloidale Ballaststoffe wie Pektin bilden eine gelartige Nahrungsmatrix aus, wodurch den Verdauungsenzymen (u. a. Amylase, Lipase und Trypsin) der Zugang zu den Makronährstoffen erschwert wird. Folge: verminderte enzymatische Hydrolyse.
  (2) Manche Ballaststoffe (Pektin, Guar, Zellulose) scheinen die vom Pankreas sezernierten Verdauungsenzyme (Amylase, Lipase, Trypsin) zu hemmen, wenngleich die Studienergebnisse nicht einheitlich sind [25 – 26; 36; 40].
  (3) Bedingt durch das größere Volumen des Nahrungsbreis ist die Diffusion der Nährstoffe zur Bürstensaummembran herabgesetzt, ihre Absorption dadurch verlangsamt.
  

  Besonders ausgeprägt sind die in (1) bis (3) beschriebenen Effekte bei Kohlenhydraten. So konnte wiederholt gezeigt werden, dass ein Zusatz von Guarmehl, Psyllium oder Pektin zur Nahrung den postprandialen Blutzuckeranstieg dosisabhängig um durchschnittlich 35% senkt (Lit. bei [70; 79]). Auch die Insulinausschüttung wird durch Ballaststoffe reduziert. Der Ballaststoffgehalt von Lebensmitteln ist somit eine wichtige, von anderen Faktoren unabhängige Determinante des glykämischen Index (siehe Kasten "Glykämischer Index").




Glykämischer Index Parameter zur Erfassung der Blutzuckerwirksamkeit der Nahrung [30; 50] Konzept des Glykämischen Index (GI): Um die glykämische Wirkung der Kohlenhydratquellen quantitativ erfassen und vergleichen zu können, wurde das Konzept des glykämischen Index (GI) eingeführt. Der GI gibt an, in welchem Maß ein Lebensmittel mit einem Kohlenhydratgehalt von 50 g den Blutzuckerwert im Vergleich zu 50 g Glucose oder Weißbrot ansteigen lässt. Zur Ermittlung des GI werden die nach dem Verzehr des Test- und Referenzlebensmittels bestimmten Flächen unter den Blutzuckerkurven (AUC; area under the curve nach einem definierten Zeitintervall) zueinander in Beziehung gesetzt: GI = AUC (Testlebensmittel)/AUC (Referenzlebensmittel) Entsprechend ist die postprandiale Blutzuckerwirksamkeit von Lebensmitteln, die einen hohen GI aufweisen, pro Gramm Kohlenhydrate ausgeprägter als bei solchen mit einem niedrigen GI. Als niedrig gilt ein GI von < 55, als moderat einer von 55 – 69 und als hoch ein Wert von > 70. Einflussfaktoren des GI. Der GI eines Lebensmittels wird von einer Reihe von Faktoren bestimmt. Dazu zählen der Ballaststoffgehalt, der Verarbeitungsgrad sowie der Protein- und Fettgehalt des Lebensmittels und die Konzentration an Enzyminhibitoren (vor allem -Amylase-Inhibitoren). GI- Werte von Lebensmitteln: Für die Praxis gilt die einfache Regel: Der GI einer Kostform wird umso höher liegen, je höher der Anteil an ballaststoffarmen, stark verarbeiteten Produkten ist. Dagegen erlaubt der Polymerisationsgrad der Nahrungssaccharide („komplexe“ versus „einfache“ Kohlenhydrate) keine Rückschlüsse auf ihr Blutzuckerverhalten.




• Ausschüttung von Sättigungshormonen: Ballaststoffe modulieren die Sekretion gastrointestinaler Hormone (u. a. Cholecystokinin, gastroinhibitorisches Polypeptid (GIP)). Im Tierexperiment steigern fermentierbare Ballaststoffe wie Guar die Freisetzung von GLP-1 (glucagon-like-peptide), das im Hypothalamus als Sättigungssignal fungiert. Inwieweit ähnliche Effekte beim Menschen auftreten und welche Relevanz diese für die Sättigung besitzen, ist Gegenstand der Diskussion [31; 77].

• Adsorption von Kationen: Über ihre negativ geladenen freien Carboxylgruppen sind Hemizellulosen und Pektine in der Lage, kationische Substanzen anzulagern und damit der Absorption zu entziehen. Soweit es sich um toxische Schwermetallionen (Blei, Cadmium etc.) handelt, ist dieser Effekt durchaus erwünscht. Andererseits können so auch Mineralstoffe wie Calcium, Eisen und Zink der Absorption entzogen und ihre Verfügbarkeit herabgesetzt werden. Allerdings zeigen Humanstudien, dass fermentierbare Ballaststoffe die Bioverfügbarkeit von Mineralstoffen eher verbessern [34]. Insbesondere für Inulin und Fructooligosaccharide wurde eine Verbesserung der Calciumverfügbarkeit beschrieben [21; 60]. Negative Effekte auf die Mineralstoffbilanz, wie sie nach Gabe von Getreideballaststoffen zu beobachten waren, sind vermutlich eher auf Begleitstoffe (u. a. Phytat) als auf die Ballaststofffraktion selbst zurückzuführen [34].

• Adsorption von Gallensäuren: Neben Kationen können auch Gallensäuren oder Gallensäurederivate von Ballaststoffen adsorbiert und zur Ausscheidung gebracht werden. Dabei zeigen Pektin, Psyllium, Guar und Lignin die höchste Wirksamkeit [35].

• Die Adsorptionsfähigkeit von Ballaststoffen ist in doppelter Hinsicht von Bedeutung:
  

  (1) Abnahme des Cholesterol-Pools. Die mit der Galle ins Dünndarmlumen sezernierten Gallensäuren werden gewöhnlich nahezu vollständig über ein im Ileum lokalisiertes, natriumabhängiges Transportsystem (ASBT; Apical Sodium-dependent Bile Salt Transporter) in das Pfortaderblut rückresorbiert. Von dort gelangen sie zur Leber und stehen für die erneute Abgabe mit der Galle zur Verfügung (enterohepatischer Kreislauf). Im Gegensatz hierzu werden ballaststoffgebundene Gallensäuren nicht rückresorbiert und stattdessen mit dem Stuhl ausgeschieden. Der hierdurch bedingte Verlust wird durch Neusynthese von Gallensäuren kompensiert. Das dafür erforderliche Cholesterol wird dem Cholesterol-Pool der Leber entzogen. Dadurch erfolgt eine Hochregulation der hepatischen LDL-Rezeptoren, so dass LDL-Cholesterol vermehrt aus dem Blut in die Leber gelangt. Auf diese Weise sinkt das Gesamt- und LDL-Cholesterol im Blut [35]. Im Gegensatz zu Zellulose und resistenter Stärke zeigen alle wasserlöslichen Ballaststoffe diese hypocholesterolämische Wirkung. Allgemein gilt: Pro 10 Gramm lösliche Ballaststoffe sinkt das Gesamtcholesterol um ca. 17 mg/dl und der LDL-Wert um 22 mg/dl [9]. Besonders ausgeprägt ist der cholesterolsenkende Effekt von Pektin und β-Glukanen aus Gerste (siehe Tab. 5).
  

  (2) Hemmung der Lipidverdauung. Zur Viskositätsbildung neigende Ballaststoffe stören die für die Digestion und Absorption der Nahrungslipide erforderlichen Prozesse. Sie behindern die Gallensäure-Lipase-Lipid-Interaktion, hemmen die Mizellenbildung und blockieren den intraluminalen Transport sowie die via Diffusion erfolgte Aufnahme der Lipidfraktionen in das Mucosaepithel. Davon betroffen ist insbesondere das Nahrungscholesterol, das so vermehrt zur Ausscheidung kommt [20].

Effekte im Kolon und Rektum

• Stuhlbildung: Im Kolon erhöhen Ballaststoffe das Stuhlvolumen (wasserunlösliche Ballaststoffe über direkte Volumenzunahme; wasserlösliche durch Vermehrung der mikrobiellen Zellmasse) und modifizieren die Stuhlbeschaffenheit [18; 65]. Während bei Zufuhr hoher Mengen an Zellulose und Lignin ein fester, wasserarmer Stuhl zu beobachten ist, führt die Gabe von Inulin und Oligofructose zu einer weichen, wasserreichen Stuhlkonsistenz (Lit. bei [70]). Wie Abbildung 3 veranschaulicht, ist der Effekt von Getreideballaststoffen auf das Stuhlgewicht am stärksten: Die Zufuhr von 1 g Weizenballaststoffe erhöht das Stuhlgewicht im Mittel um 2,7 g [41]

• Transitzeit: Die mit der Ballaststoffaufnahme einhergehende Volumenzunahme erhöht die Darmperistaltik. Dadurch sinkt die Transitzeit, was zu einem früheren und leichteren Absetzen des Stuhls führt. Allgemein gilt: Je höher das Stuhlgewicht, desto kürzer die Transitzeit. Entsprechend beschleunigen Getreideballaststoffe, insbesondere Weizen- und Haferkleie, die intestinale Transitzeit weit stärker als andere Ballaststoffe [46; 65; 80].

• Mikroflora: Wie oben ausgeführt, werden lösliche Ballaststoffe von der Mikroflora des Dickdarms anaerob abgebaut und als Energiesubstrate genutzt. Ein höheres Angebot an fermentierten Ballaststoffen bewirkt zweierlei:
  

  (1) Selektive Zunahme anaerober, physiologischer Keime in Abhängigkeit von der Ballaststoffquelle (z. B. Proliferation von Bifidus- und Laktobacilluskeimen unter Gabe von Oligofructose) [6; 8].
  

  (2) Vermehrte Bildung der kurzkettige Fettsäuren Azetat, Propionat und Butyrat [5; 69]. Folge: Absenkung des pH-Werts im Dickdarm und Unterdrückung des Wachstums unerwünschter Mikroorganismen (Fäulniskeime und pathogene Mikroorganismen). Die Ansäuerung im Dickdarmlumen bewirkt darüber hinaus die Protonierung des gasförmigen Ammoniaks (NH₃) zu Ammonium-Ionen (NH₄ ⁺), das in dieser Form ausgeschieden und so der Aufnahme ins Blut entzogen wird. Das bedingt eine Entlastung des Leberstoffwechsels. Entsprechend kommen spezielle Ballaststoffe (Laktulose, Laktitol) bei der diätetischen Therapie von Lebererkrankungen wie der hepatischen Enzephalopathie zum Einsatz [62].

Effekte auf das Dickdarmepithel

Die aus dem Abbau der fermentierbaren Ballaststoffe stammenden kurzkettigen Fettsäuren werden nahezu vollständig (95 – 99 %) vom Dickdarmepithel über Monocarboxylatransporter aufgenommen [32; 59]. Während Azetat und Propionat über die Pfortader zur Leber gelangen, verbleibt der Großteil des Butyrats in den Enterozyten. Hier fungiert es – noch vor Glucose – als Hauptenergiesubstrat und reguliert das Proliferations- und Differenzierungsverhalten der Zellen [69]. Insgesamt tragen diese Effekte zur Aufrechterhaltung der Integrität der Dickdarmschleimhaut bei. Die Verbesserung der Epithelbarriere zeigt sich in einer Optimierung der Strukturen und Mechanismen, welche die Passage von Bakterien, Antigenen und toxischen Substanzen aus dem Darmlumen in die Blutbahn vermindern [17; 37].

Abbildung 4 stellt die beschriebenen physiologischen Effekte der Ballaststoffe in einer Übersicht zusammen. Die systemischen Wirkungen der Ballaststoffe und ihre Bedeutung für die Prävention wird Gegenstand des zweiten Teils dieses Beitrags sein.