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Prisma
Gesunder Darm durch Buttersäure
Fettsäuren spielen wichtige Rolle beim Morbus-Crohn
Butansäure, wie die Buttersäure mit korrekter Bezeichnung heißt, wird von der Darmflora gebildet. Einer der wichtigsten Produzenten ist Faecalibacterium prausnitzii. Buttersäure und ihre Derivate sind die Hauptenergiequelle des Darmepithels. Auch Proliferation, Differenzierung und Apoptose der Zellen wird von der Buttersäure reguliert. Darüber hinaus hat sie anti-inflammatorische Wirkung und auch bei der Progression des Morbus Crohn spielt sie eine entscheidende Rolle. Eine der Schlüsselursachen der anhaltenden Entzündung ist das Eindringen der Darmflora in das Epithel. Buttersäure verhindert dies, indem sie die Verbindungen zwischen den Zellen – die Tight junctions – stärkt und so die Integrität der Darmbarriere aufrechterhält. In einer kleinen Studie mit 34 Morbus-Crohn-Patienten konnten polnische Wissenschaftler zeigen, dass selbst bei Probanden, die sich in Remission befanden, die absolute Zellzahl von F. prausnitzii und der prozentuale Anteil an der bakteriellen Gesamtzellzahl im Vergleich zu Gesunden niedriger war. Je höher die Krankheitsaktivität, desto geringer die Bakterienzahl. Auch die Zusammensetzung der kurzkettigen Fettsäuren der Darmflora war bei Morbus-Crohn-Patienten verändert. Der prozentuale Anteil der Buttersäure war teilweise um mehr als die Hälfte gesunken, dagegen war die Essigsäure deutlich angestiegen.
Die Ernährung hat großen Einfluss darauf, wieviel Buttersäure, die Darmflora produziert. Lebensmittel, die reich an Stärke und Ballaststoffen sind, haben positiven Einfluss auf das Wachstum von F. prausnitzii und damit auf die Buttersäureproduktion. Lassen Patienten F. prausnitzii und Buttersäure im Stuhl bestimmen, können sie, laut Forschern vom Institut für Mikroökologie in Herborn, sinkenden Zellzahlen und abnehmender Buttersäure-Konzentration mit einer entsprechenden Diät entgegenwirken. Welche genauen Auswirkungen das dann auf den Krankheitsverlauf hat, bleibt abzuwarten.
Gałecka M et al., 2013: Pol J Microbiol. 62(1): 91–95.
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