Blutdruck im Keller

Der normale arterielle Blutdruck wird im Wesentlichen durch zwei Größen bestimmt:

• die systolische Pumpleistung des Herzens (Herzzeitvolumen) und
• die Wandspannung der Blutgefäße (peripherer Widerstand).

Hierbei ist nicht nur das Gesamtblutvolumen von essenzieller Bedeutung, sondern noch mehr die kardiale Vorlast, d.h. die auf dem venösen Rückstrom beruhende diastolische Füllung des Herzens. Auch wenn die Organperfusion ein Resultat der arteriellen Durchblutung ist, so befinden sich doch über 80 Prozent des zirkulierenden Blutvolumens im venösen System. Im nicht-belasteten Zustand gelten Blutdruckwerte bis 129/84 mmHg als normal, unter 120/80 mmHg als optimal und unter 100/60 mmHg als potenziell zu niedrig (s.u.).

Komplexe Blutdruckregulation

Die Blutdruckeinstellung unterliegt einem multifaktoriellen Regelsystem:

• Die kurzfristige Blutdruckregulation beruht auf Meldungen von Druckrezeptoren (im Karotissinus oder Aortenbogen) an Areale des vegetativen Nervensystems im Hirnstamm. Der Sympathikus vermittelt die Steigerung nicht nur der kardialen Pumpleistung (Frequenz, Kontraktion), sondern auch des arteriellen Gefäßtonus und des venösen Rückstroms. Vor allem die rasche Kontraktion der großen Hohlvenen sorgt beim plötzlichen Wechsel der Körperhaltung vom Liegen zum Stehen für eine weiterhin gute Füllung des rechten Herzens.
• Lokale Regulationsmechanismen sind entweder metabolisch vermittelt (z.B. Angiotensin II, Prostacyclin, Endothelin) oder beruhen auf der myogenen Autoregulation der Gefäßwandspannung (Bayliss-Effekt).
• Hormonale Faktoren wie z.B. Aldosteron, ANP (atriales natriuretisches Peptid) und ADH (antidiuretisches Hormon) bewirken eine längerfristige Blutdruckregulation über eine Veränderung des Blutvolumens.

Unterschiedliche Formen der Hypotonie

Störungen der Blutdruckregulation können nicht nur zu erhöhten, sondern auch zu erniedrigten Blutdruckwerten führen. Klinisch ist hierbei zwischen einer chronischen und einer akuten Manifestation der Hypotonie zu unterscheiden. Letztere entspricht einem plötzlich auftretenden Kreislaufversagen oder Schock und ist in der Regel lebensbedrohlich (siehe Kasten "Schock – die Extremform der Hypotonie"). Je nach Pathogenese der chronischen Hypotonie werden drei Formen unterschieden, die sich allerdings, was ihre Ursachen betrifft, nicht immer eindeutig voneinander abgrenzen lassen:

• Die primäre oder essenzielle Hypotonie kommt am häufigsten vor und ist in der Regel lageunabhängig. Bevorzugt betroffen sind jüngere Frauen von leptosomalem Habitus, nicht selten zeigt sich eine familiäre Häufung. Die Ursachen lassen sich nicht erkennen. Man vermutet eine Sollwertverstellung auf der Ebene der zentralen Kreislaufregulation. Eine „regulative“ Hypotonie findet sich häufig bei Leistungssportlern und Menschen, die regelmäßig Ausdauertraining betreiben.
• Den sekundären oder symptomatischen Hypotonien liegt eine Erkrankung oder pathophysiologische Störung zugrunde (s. Tab. 1). In vielen Fällen handelt es sich auch hier um eine lageunabhängige Form der Hypotonie.
• Die orthostatische Hypotonie oder Dysregulation ist grundsätzlich lageabhängig: Beim Wechsel der Körperposition vom Liegen (auch Bücken oder Sitzen) zum Stehen kommt es nach rund 30 Sekunden zu einem „Versacken“ von 500 bis 1000 ml Blut in die venösen Kapazitätsgefäße von Becken und Beinen – auf Kosten der kardialen Vorlast. Der daraus resultierende Abfall des systolischen Blutdrucks wird normalerweise durch eine Sympathikus-vermittelte Gegenreaktion (sympathikotone Orthostasereaktion) abgefangen, bei der durch Vasokonstriktion und Beschleunigung der Herzfrequenz der diastolische Blutdruck gleichbleibt oder sogar ansteigt. Ist diese Gegenregulation insuffizient oder bleibt sie aus, fallen systolischer und diastolischer Blutdruck ab (asympathikotone orthostatische Hypotonie).

Variable Symptomatik

Streng genommen gibt es keine verbindliche Definition einer Untergrenze des normalen Blutdrucks; der häufig genannte Wert von 100/60 mmHg ist also willkürlich. Ohne fassbare organische Ursache oder schwerwiegende Symptome stellt eine Hypotonie per se keine Erkrankung dar. Die meisten Beschwerden sind unspezifisch und werden individuell recht unterschiedlich wahrgenommen, z.B. rasche Ermüdbarkeit, Gedächtnis- und Konzentrationsschwäche, Kälteempfindlichkeit, Ohrensausen, Herzklopfen, Inappetenz, „Wetterfühligkeit“. Auch treten die Symptome oft nur sporadisch auf und sind dann nicht sicher reproduzierbar.

Die orthostatische Hypotension ist definiert durch einen anhaltenden systolischen Blutdruckabfall um ≥ 20 mmHg und/oder einen diastolischen Blutdruckabfall um ≥ 10 mmHg innerhalb von drei Minuten nach dem Aufstehen (bzw. aktiven Hinstellen bei diagnostischen Tests). Klinisch lässt sie sich in vier Stufen einteilen, deren Grenzen oftmals fließend sind:

• Stufe I: asymptomatischer „Messbefund“,
• Stufe II: milde bis mäßige Symptome wie Schwindel, Sehstörungen, Benommenheit, Gangunsicherheit, Schwächegefühl, Übelkeit,
• Stufe III: zusätzlich selten auftretende Synkopen,
• Stufe IV: häufig auftretende Synkopen oder Schwächeanfälle.

Die Stufe IV kann für die Betroffenen sehr belastend sein und insbesondere bei älteren Menschen die Lebensqualität oder Selbstständigkeit empfindlich einschränken. Je nach Vorgeschichte kann ein Blutdruckabfall auch eine Myokard- oder zerebrale Ischämie mit der Gefahr eines Herzinfarkts oder Schlaganfalls zur Folge haben.

Synkope und Sturzgefahr

Das klassische Bild einer Synkope zeigt sich in einem kurzzeitigen Aussetzen des Bewusstseins aufgrund einer globalen Minderdurchblutung des Gehirns. Typischerweise erholt sich der Betroffene nach einigen Minuten und ist nach dem Aufwachen meist schnell wieder zeitlich, örtlich und zur Person orientiert. Während der Ohnmacht kann es zu mehr oder weniger komplexen motorischen Phänomenen kommen, die leicht mit epileptischen Anfällen verwechselt werden können. Synkopen sind besonders gefährlich, wenn sie zu Stürzen mit schweren Verletzungen wie Schenkelhalsfraktur oder Schädel-Hirn-Trauma führen. Einer Synkope kann ein Prodromalstadium vorausgehen mit Symptomen wie Schwitzen, Hyperventilation und Schwinden der Sinne (Leisehören, Schwarzwerden vor den Augen).

Ätiologisch unterscheidet man orthostatische Synkopen (durch Änderung der Körperposition, z.B. Aufstehen), kardiale Synkopen und vasovagale oder Reflexsynkopen (Tab. 2).

Synkopen sind häufiger als allgemein angenommen; etwa 40 Prozent aller Menschen erleiden in ihrem Leben mindestens eine Synkope. In einer amerikanischen Untersuchung kam es in sechs Prozent der Fälle zu Frakturen und in drei Prozent zu Verkehrsunfällen.

Diagnose mit ausführlicher Anamnese

Oft ist die diagnostische Abklärung einer chronischen und/oder orthostatischen Hypotonie bzw. von Synkopen schwierig und bleibt letztendlich unbefriedigend. Trotz moderner Untersuchungsverfahren (s.u.) gilt die ausführliche Anamnese nach wie vor als wichtigstes Instrument. Neben möglichen Vorerkrankungen sind vor allem flankierende Faktoren wichtig, beispielsweise körperliche Aktivität, Ernährungs- und Trinkgewohnheiten, Umwelteinflüsse wie Wärme oder Hitze, besondere oder belastende Ereignisse. Die Erfahrung zeigt:

• Ist die Hypotonie oder Synkope Folge einer Angst- oder Stressreaktion und gehen Prodromi wie „weiche Knie“ voraus, handelt es sich in der Regel um ein vasovagales Geschehen. Eine weitere Abklärung und spezifische medikamentöse Therapie ist nicht erforderlich, außer bei Rezidiven.
• Tritt die orthostatische Hypotonie eher akut, aber unabhängig von äußeren Auslösern auf, sollten weitere Untersuchungen durchgeführt werden, um verursachende Krankheitsbilder zu entdecken oder auszuschließen, beispielsweise eine gezielte Rhythmusdiagnostik.

Zur Objektivierung beitragen können wiederholte Blutdruckmessungen im Liegen und im Stehen, ein Ruhe- bzw. Langzeit-EKG, eine echokardiografische Herzuntersuchung, Laboruntersuchungen wie z.B. Blutzuckerwerte oder Entzündungsparameter.

Orthostatische Tests

Ob eine orthostatische Dysregulation vorliegt, kann mit dem Stehtest nach Schellong geprüft werden. Zwei Varianten sind möglich:

• Nach einer Ruhephase im Liegen von etwa fünf bis zehn Minuten steht der Patient auf und bleibt fünf bis zehn Minuten lang aufrecht stehen (Schellong I).
• Auf die Ruhephase folgt eine körperliche Anstrengung, z.B. in Form von Treppensteigen: über 25 Stufen zweimal zügig treppauf und treppab (Schellong II).

Sowohl in Ruhe als auch unter Belastung werden mehrmals Puls und Blutdruck gemessen.Eine diagnostische Alternative zum Stehtest nach Schellong ist der Kipptisch-Versuch. Als normale Kreislaufreaktion nach dem Aufstehen/Aufrichten gilt ein Abfall des systolischen Blutdrucks von weniger als 15 mmHg und des diastolischen Drucks von weniger als 10 mmHg während der gesamten Stehzeit. Die Herzfrequenz sollte hierbei um nicht mehr als 20 Schläge pro Minute ansteigen.

Bei etwa 70 Prozent der Patienten zeigt sich eine sympathikotone Orthostasereaktion: Abfall des systolischen Blutdrucks um mehr als 15 mmHg, aber gleichbleibender oder leicht steigender diastolischer Blutdruck und deutlicher Anstieg der Herzfrequenz um mehr als 20 Schläge pro Minute.

Therapie individuell anpassen

Grundsätzliches Behandlungsziel symptomatischer Hypotonien ist es, die Lebensqualität der Patienten zu verbessern und den möglichen Komplikationen vorzubeugen. Bei sekundären Hypotonien ist die Grundkrankheit zu therapieren, etwa durch die Implantation eines Herzschrittmachers bei rezidivierenden Bradykardie-bedingten Synkopen. Bei Patienten mit einer laufenden medikamentösen Therapie sollte deren blutdrucksenkende Nebenwirkung überprüft werden (Tab. 1), um gegebenenfalls eine Dosisanpassung vorzunehmen oder einen anderen Arzneistoff zu wählen.

Führt der niedrige Blutdruck nur gelegentlich zu subjektiven Beschwerden und/oder sind diese nicht stark ausgeprägt, steht die nichtmedikamentöse Behandlung im Vordergrund (s. Kasten). Hierzu gehören zunächst allgemeine Verhaltensregeln, um mögliche auslösende Faktoren und Situationen zu meiden, aber auch das Tragen von Stützstrümpfen und isometrische Manöver. Mit diätetischen Maßnahmen können die Betroffenen ihr zirkulierendes Blutvolumen steigern.

Antihypotonika – teilweise mit kardialem Risiko

Wird die Hypotonie als Risiko eingestuft (trifft vor allem auf die orthostatische Hypotonie zu), sollte der Patient zusätzlich eine medikamentöse Therapie erhalten. Deren Ziele sind eine stärkere periphere Vasokonstriktion sowie die Steigerung des Blutvolumens durch eine vermehrte Flüssigkeitsretention. Weil dadurch der kardiale Sauerstoffbedarf steigen kann, sollte vor allem bei alten und herzkranken Menschen eine kritische Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen.

Bei der asympathikotonen orthostatischen Hypotonie sind Sympathomimetika (Adrenozeptor-Agonisten) indiziert:

• Das Mutterkornalkaloid Dihydroergotamin (α-Sympathomimetikum) fördert mit einer gewissen Selektivität die Vasokonstriktion der venösen Kapazitätsgefäße und erhöht die Blutzufuhr zum rechten Herzen. Empfohlene Dosierungen sind zweimal täglich 2,5 mg retardiert oder dreimal täglich 2 mg; je nach Bedarf können abends auch 5 mg eingenommen werden. Bei koronarer Herzkrankheit (erst recht nach Herzinfarkt) ist Dihydroergotamin kontraindiziert.
• Die Substanz Midodrin ist ein Prodrug, aus dem nach Abspaltung von Glycin das aktive α-Sympathomimetikum Desglymidodrin entsteht. Die durchschnittliche Dosierung beträgt 2,5 mg 2- bis 3-mal täglich.
• Die α,β-Adrenozeptor-Agonisten Etilefrin und Oxilofrin erhöhen den Blutdruck zum einen durch periphere Vasokonstriktion und zum anderen durch Steigerung des Herzminutenvolumens. Von Etilefrin können täglich 1- bis 2-mal 25 mg retardiert eingenommen werden, von Oxilofrin 2- bis 3-mal täglich 32 mg.

Für die Therapie von sonst therapieresistenten hypotonen Kreislaufstörungen stehen Mineralocorticoide zur Verfügung, etwa Fludrocortison in der Dosierung 1- bis 3-mal täglich 0,1 mg. Durch die Retention von Natrium und Wasser wird das zirkulierende Blutvolumen erhöht und dadurch der Kreislauf im Stehen stabilisiert. Von Nachteil ist die mögliche Ausbildung eines sogenannten Liegendhypertonus, der mit dem Risiko einer Herzinsuffizienz und eines Lungenödems einhergeht.

Pflanzliche Alternativen

Eine den Kreislauf tonisierende Wirkung zeigen auch Phytopharmaka, die D-Campher und/oder Crataegus-Extrakte enthalten. So konnte in mehreren Studien die Wirksamkeit bei orthostatischer Hypotonie nachgewiesen werden, wobei die dosisabhängige Reaktion sehr schnell eintrat. Zum einen ließ sich der mittlere arterielle Blutdruck innerhalb von drei Minuten um etwa 4,5 mmHg steigern, zum anderen verringerte sich der diastolische Blutdruckabfall um 3 bis 4 mmHg. Zu beachten ist, dass Campher in höherer Dosierung unangenehme Nebenwirkungen hervorrufen kann, etwa Nervosität, Angstreaktionen und Übelkeit.

Bei nur gelegentlichen Hypotoniebeschwerden können auch (nicht zu lange und nicht zu warme) Vollbäder mit Badezusätzen wie Campher oder Rosmarinöl sinnvoll sein – angenehm und wohltuend sind sie sowieso. 

Literatur

[1] Förstermann U, Suttorp N. Chronisch hypotone Kreislaufregulationsstörungen und akutes Kreislaufversagen (Schock). In: Lemmer B, Brune K (Hrsg). Klinische Pharmakologie, Berlin 2010:220-227

[2] Chronische arterielle Hypotonie und orthostatische Hypotonie. In: Herold G. Innere Medizin, Köln 2014:315-317

[3] Braune S, Lücking CH. Orthostatische Hypotonie. Dtsch Ärztebl 1997;50:A3413-A3418

[4] Rezzonico S, Previsdomini M. Orthostatische Hypotonie – eine Herausforderung für den behandelnden Hausarzt. Schweiz Med Forum 2014;14(21):418-421

[5] Deutsche Gesellschaft für Neurologie. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie: Synkopen. AWMF-Registernummer 030/072, September 2012

[6] The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J 2009;30:2631–2671

[7] Ehlers C, Andresen D. Diagnostik von Synkopen. Dtsch Ärztebl 2006;7:A412-A416

[8] Belz GG, Loew D. Dose-response related efficacy in orthostatic hypotension of a fixed combination of D-camphor and an extract from fresh Crataegus berries and the contribution of the single components. Phytomedicine 2003;10(Suppl 4):61-67