Ernährung auf Intensiv

Chirurgen und Anästhesisten konnten Schwerkranke in vergangenen Jahrhunderten meist mit nur wenigen invasiven Methoden und entsprechendem Monitoring behandeln [2]; Resorptionsmechanismen des Darmes waren noch nicht ­bekannt [4]. Es gab Tuben aus Gummi [2], Silberkanülen und Injektionsspritzen (Abb. 1), mit denen Nahrung in den Pharynx bzw. Oesophagus oder rektal über einen Nährklistier (Einlauf) appliziert wurde [4]. Künstliche Ernährung gab es allenfalls über periphere Venenzugänge (Venae sectio) [2], „enterale“ Ernährung kam für Chirurgen und Anästhesisten aus Sorge über Komplikationen wie postoperatives Erbrechen oder Anastomosen-Insuffizienzen nicht infrage [5, 6]. Zudem wurden nicht-standardisierte, selbst hergestellte sogenannte Nährgetränke angeboten [2]. Diese kamen einzig für wache Patienten in Frage und wiesen mit heutiger ­Betrachtung in punkto Keimzahl und Nährstoffgehalt meist keine wirkliche Unterstützung für die schwer kranken Patienten auf.

Die ersten in den 1970er- und 1980er-Jahren entwickelten Nähr- und Infusionslösungen beinhalteten komplexe hochmolekulare Inhaltsstoffe für die enterale und parenterale Zufuhr [7]. Ziel war es unter anderem, die Stickstoffbilanz positiv zu beeinflussen. Moderne Nähr- und Infusionslösungen fokussieren mit ihrer definierten Zusammensetzung von Makro- und Mikronährstoffen die Stoffwechselregulation und vor allem Immunmodulation des Intensivpatienten [7]. Mit speziellen Substraten in meist pharmakologischen Dosierungen (Glutamin, ω3-Fettsäuren) werden der Stressstoffwechsel und seine Auswirkungen auf das Immunsystem des kritisch Kranken berücksichtigt.

Unabhängig vom auslösenden Stress-Ereignis kommt es beim SIRS zu einer hormonellen und metabolischen Stressreaktion, die zur massiven Freisetzung proinflammatorischer Mediatoren mit Auswirkungen auf den gesamten Organismus führt [7]. Dieser durch aktivierte Hormonsysteme (Katecholamine, Glukagon, Cortisol, Vasopressin) und eine Vielzahl an Mediatoren (u. a. Interleukin-1, -6, -8, TNF-α) vermittelte Hypermetabolismus zeigt sich bei kritisch kranken Patienten unter verschiedenen ernährungsmedizinischen Aspekten [7]:

• verstärkte Katabolie,
• verminderte Glucose-Verwertung (erhöhte Glucose-­Toleranz),
• verstärkte endogene Synthese von Aminosäuren,
• verstärkte Freisetzung von Lipiden (Lipolyse),
• erhöhte Na- und H₂O-Rückresorption.

Dauer und Intensität dieser Autoregulation variieren je nach Patient und Erkrankung über ca. 24 bis 48 Stunden. Physiologischer „Zweck“ dieses nach Traumata oder Schock ab­laufenden postaggressiven Hypermetabolismus ist die Sicherung der Energiebereitstellung und die Versorgung des Körpers mit Struktureiweißen. Im Gegensatz zum Hungerstoffwechsel, dessen physiologische Anpassungen (Glukoneogenese, Glykogenolyse, Lipolyse, Proteinolyse) durch exogene Substratzufuhr rasch beendet werden, ist der Postaggressionsstoffwechsel durch exogene Nährstoffzufuhr kaum zu beeinflussen [11]. Dies muss um Rahmen der Ernährungstherapie von kritisch Kranken maßgeblich berücksichtigt werden.

Der Phasenverlauf im Postaggressionsstoffwechsel (Abb. 2) hat erhebliche Auswirkungen auf den Kohlenhydrat-, ­Eiweiß- und Fettstoffwechsel und beeinflusst direkt den ­Ernährungszustand [2]. Die drei Phasen des Postaggressionsstoffwechsels zeichnen sich durch unterschiedliche ­physiologische Reaktionen aus [12]:

1. Ebbphase (Aggressionsphase)

• unmittelbar nach dem Trauma (Verletzung oder Operation)
• Insulin-Mangel nach massivem Anstieg antiinsulinärer Hormone, Insulin-Resistenz und Protein-Katabolie

2. Katabole Flowphase (Postaggressionsphase)

• unzureichende Insulin-Sekretion; bei inadäquater exogener Glucose-Zufuhr vermehrte Sauerstoff- und Energie-verbrauchende Lipogenese
• Proteinkatabolie (besonders in den Muskeln) und damit negative Stickstoffbilanz
• Abbau von zerstörten immunkompetenten Zellen

3. Anabole Flowphase (Gainphase/Rekonstitutionsphase)

• wieder steigende Insulin-Sekretion und -Wirkung bis hin zur endogenen Normoglykämie

In der Ebbphase reagiert der Körper des kritisch Kranken nicht adäquat auf exogene Nahrungszufuhr, sondern auch bei exogener Zufuhr von Kohlenhydraten und Aminosäuren wird Muskulatur abgebaut. Daher ist während der Ebbphase nach einem Trauma eine Hyperalimentation kontraindiziert [7, 10, 11]. Auch in der sich anschließenden, katabolen Flowphase lässt sich die stressphysiologisch bedingte Katabolie durch exogene Nahrungszufuhr nicht gänzlich unterdrücken [7, 11, 12]. Ziel der Ernährungstherapie in dieser Phase ist es deshalb, eine durch die Katabolie potenziell entstehende Nährstofflücke zu schließen. In der anabolen Flowphase reagiert der Körper dann wieder adäquat auf eine exogene Nahrungszufuhr; daher besteht das Ziel der Ernährungstherapie hier im Ausgleich entstandener Nährstoffverluste, was durch eine erhöhte Nährstoffzufuhr sichergestellt werden muss.

Ernährungstherapeutische Konsequenzen für den Intensivpatienten

Werden die metabolischen Folgen eines SIRS nicht durch ­eine optimale Ernährungstherapie kompensiert, kann es bei kritisch Kranken zu Mangelernährung und erheblicher ­Prognoseverschlechterung kommen [7]. Tatsächlich liegt die Prävalenz der Mangelernährung bei stationären Patienten in Deutschland bei rund 25% [13], was sich wiederum direkt negativ auf die Liegezeiten, Komplikationsraten, die Mortalität und die gesamte medizinische Prognose auswirkt [14 – 16].

Energiebedarf. Eine rechtzeitig begonnene, kalorisch bedarfs- und nährstoffgerechte, optimal zusammengesetzte Ernährung ist ein entscheidender Faktor für eine möglichst kurze Beatmungszeit, eine Verkürzung der Liegedauer auf Intensivstation, eine minimierte Komplikationsrate und einen prognostisch günstigen Krankheitsverlauf bei Intensivpatienten [3, 10, 17]. Ziel ernährungsmedizinischer Maßnahmen ist es, in Abhängigkeit von der jeweiligen Phase des Postaggressionsstoffwechsels die Auswirkungen der Katabolie zu verringern und eine Mangelernährung zu verhindern [7]. Dies beinhaltet grundsätzlich die Vermeidung sowohl einer Hyper- als auch einer Hypoalimentation, da beide Ernährungsformen zum jeweils falschen Zeitpunkt negative Folgen haben können [3, 8, 10]: Eine unzureichende Energiezufuhr führt ebenso zu einer erhöhten Mortalität wie eine zu hohe Energiezufuhr [18, 19]. Das primäre Therapieziel einer intensivmedizinischen Ernährung ist daher die normokalorische Ernährung [20], wofür in allen drei Phasen des Postaggressionsstoffwechsels eine Energiemenge von 25 kcal/kg Körpergewicht/d als Berechnungsgrundlage verwendet wird [21]. Für diverse andere Formeln und Korrekturfaktoren zur individuelleren Berechnung des Energiebedarfes konnten bislang keine relevanten Vorteile belegt werden [22].

Proteine. Die durch den Postaggressionsstoffwechsel reduzierten Körpereiweißspeicher müssen bei der Proteinzufuhr berücksichtigt werden. Defizitäre Muskelarbeit, z. B. der Herz- oder Atemmuskulatur, erschwert das Mobilisieren und das Weaning (Beatmungsentwöhnung) der Intensivpatienten [10]. Als optimal gilt derzeit eine Proteinzufuhr von 1,5 bis 2 g/kg Körpergewicht/Tag in allen drei Phasen des Postaggressionsstoffwechsels [3, 21]. Besonders gegen Ende der Flowphase kann eine eher hohe Proteinzufuhr (2 g/kg Körpergewicht/Tag) Vorteile aufweisen [10]; eine darüber hinausgehende, höhere ­Eiweißzufuhr führt zu vermehrter Thermogenese und Harnstoffproduktion, was bei kritisch Kranken eher ­ungünstig ist [11].

Fette. Die empfohlene „Nicht-Protein-Energiezufuhr“ sollte mit 25 bis 40% in Form von Fetten gedeckt werden [11]. Durch die direkte Verwertung der Fettsäuren als primäre Energiequelle z. B. im Myokard und in der Skelettmuskulatur wird als maximale Zufuhrmenge 1,2 bis 1,7 g/kg Körpergewicht/Tag angegeben; allerdings ist hierbei die Triglycerid-Kontrolle unerlässlich, und bei Triglycerid-Konzentrationen > 400 mg/dl (> 4,6 mmol/l) muss die Zufuhrmenge angepasst, das heißt reduziert werden [11, 21]. Die in der Onkologie geführte Diskussion um eine Glucose-Reduktion zugunsten einer Erhöhung und gleichzeitigen Modifikation der zugeführten Fette findet sich auch im Zusammenhang mit den intensivmedizinischen Ernährungskonzepten wieder. Das Angebot der industriell hergestellten Lipidemulsionen trägt dieser Diskussion mit einem auf das Minimum reduzierten Anteil an langkettigen ω6-Triglyceriden sowie einem entsprechend erhöhten Anteil an mittelkettigen Triglyceriden (MCT) und ω3-Fettsäuren Rechnung [3, 11].

Vitamine und Mineralstoffe. Empfehlungen für die tägliche Zufuhr an Vitaminen und Mineralstoffen für Intensiv­patienten sind in den aktuellen Leitlinien der nationalen wie internationalen Gesellschaften zu finden [3, 21].

Zufuhrweg der Nahrung

Hinsichtlich des Zufuhrwegs von Nahrung empfehlen alle nationalen und internationalen Leitlinien einhellig: „Use the gut if you can“ [21, 23]. Die enterale Ernährung ist daher wann immer möglich einer wie auch immer gearteten parenteralen Ernährung vorzuziehen; die Standardlösung der enteralen Ernährung ist eine nährstoffdefinierte Sondenkost [7]. Durch die frühzeitige und nahe an den Empfehlungen für Kalorien und Protein gehaltene enterale Ernährung können bei Sepsispatienten die Beatmungsdauer und die Mortalität gesenkt werden [24]. Zahlreiche Untersuchungen und Metaanalysen konnten zeigen, dass insbesondere bei kritisch kranken Intensivpatienten eine frühzeitige enterale Ernährung – bereits innerhalb von 48 Stunden nach Aufnahme auf die Intensivstation – mit signifikant geringeren Infektions- und Sepsisraten einhergeht [23, 25]. Grund hierfür ist, dass die enterale Ernährung entscheidend zur sogenannten ­„Zottenernährung“ der Darmzotten beiträgt, wodurch die Mukosabarriere aufrechterhalten und eine Translokation von Darmbakterien ins Blut verhindert wird.

Eine parenterale Ernährung erfüllt die Erfordernisse, wenn andere Zufuhrwege nicht genutzt werden können. Hierbei gilt es dringend, die mit einer Hyperalimentation verbundenen Risiken zu berücksichtigen [26, 27]. Insbesondere bei kritisch Kranken werden enterale und parenterale Ernährung mittlerweile jedoch weitestgehend als komplementäre Ansätze und nicht mehr wie früher als Entweder-oder-­Konkurrenz gesehen [7].

Fazit

• Auch kritisch kranke Intensivpatienten benötigen in ­jedem Fall eine Ernährung.
• Moderate Hypoalimentation führt zu weniger Komplikationen als eine Hyperalimentation.
• Kalorische Hyperalimentation ist zu vermeiden.
• Die Energiebedarfsberechnung über den Schätzwert 25 kcal/kg Körpergewicht/Tag ist im klinischen Alltag ausreichend, Formel- oder Korrekturfaktorberechnungen bringen keine Vorteile.
• Die Ernährung sollte frühzeitig (bereits innerhalb 24 Stunden nach Aufnahme auf die Intensivstation) beginnen, wodurch die Liegezeit und Beatmungsdauer reduziert werden kann.
• Eine enterale Ernährung ist einer parenteralen Ernährung vorzuziehen.
• Wenn die enterale Ernährung kalorisch nicht ausreicht, ist eine supplementierende oder totale parenterale Ernährung empfohlen.
• Die Ernährung sollte zunächst mit niedriger Rate starten, um ab dem dritten bis fünften Tag langsam gesteigert zu werden.
• Eine optimale Nährstoffzusammensetzung ist noch nicht abschließend geklärt, mit Sicherheit wird die angekündigte Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Ernährungsmedizin zur „Ernährung Kritisch Kranker“ Hilfestellung für die Diskussion geben. |