Mit Kaffee gegen Parkinson

Im Jahr 2000 wurde erstmals aufgrund einer Erhebung an Männern, die von 1965 bis 1968 an der Studie „Honolulu Heart Program“ teilgenommen hatten, ein Zusammenhang zwischen starkem Kaffeekonsum und geringer Anfälligkeit für die Parkinson-Krankheit dokumentiert (Risiko im Vergleich zu Nicht-Kaffeetrinkern ca. 0,2:1). Als zugrunde liegender Wirkmechanismus wurde der selektive Antagonismus des Coffeins zu Adenosinrezeptoren des Subtyps A_2A erkannt. Darauf begann eine euphorische Suche nach synthetischen A_2A-Antagonisten, die vor Parkinson schützen sollten, ohne die anregende Wirkung des Coffeins zu besitzen. Inzwischen ist Ernüchterung eingekehrt. Ein einziger A_2A-Antagonist, das Istradefyllin (Nouriast^®), wurde 2013 zur Behandlung von Parkinson zugelassen, allerdings nur in Japan. Nachdem eine Phase-III-Studie in den USA erfolgreich beendet wurde, könnte dort die nächste Zulassung folgen.

Derweil geht auch die Grundlagenforschung weiter: An Labormäusen ohne A_2A-Rezeptoren oder mit A_2A-Rezeptorblockade wurde gezeigt, dass die mit der „falschen“ Faltung des Proteins α-Synuclein (typisch für Parkinson-­Patienten) einhergehende verminderte Langzeitpotenzierung der Neuronen über einen NMDA-Rezeptor-abhängigen Mechanismus normalisiert wird. |