Weniger Darmbakterien, geringerer Hirnschaden

Die T-Zellen des angeborenen Immunsystems werden aufgrund ihrer spezifischen Rezeptoren (TCR) in Subpopulationen unterteilt. Etwa 90 Prozent sind αβ-T-Zellen. Die relativ seltenen γδ-T-Zellen zirkulieren ebenfalls im gesamten Körper und spielen eine ­besonders wichtige Rolle im Mukosa-­assoziierten Immunsystem des Darms. Dort wehren sie die mit der Nahrung zugeführten unwillkommenen Eindringlinge ab, werden in ihrer Aktivität aber von den regulatorischen T-Zellen des adaptiven Immunsystems ­gebremst, damit sie die nützliche Darmflora (Mikrobiota) nicht aus­rotten. Bei einer Ischämie im Gehirn, wie sie nach einem Hirninfarkt auftritt, wirken die dortigen γδ-T-Zellen proinflammatorisch und sind wesentlich für die bleibenden Hirnschäden verantwortlich.

Nun haben Neurologen in New York bei Experimenten mit Labormäusen, bei denen sie durch Abklemmen einer Hirnarterie eine zerebrale Ischämie hervorriefen, beobachtet, dass die Entzündungsreaktion weniger als halb so heftig war, wenn sie zuvor die Mikrobiota der Mäuse weitgehend vernichtet hatten. Nachdem sie den Mäusen das Breitbandantibiotikum Amoxicillin zusammen mit dem β-Lactamase­hemmer Clavulansäure verabreicht hatten, nahm mit der Anzahl der Bakterien auch die Anzahl der γδ-T-Zellen ab, die ihre Aufgabe großenteils verloren hatten. Zugleich vermehrten sich die regulatorischen T‑Zellen, die die verbliebenen γδ-T-Zellen stärker kontrollierten.

Dass sich Ähnliches zur gleichen Zeit in den Leptomeningen abspielte, bestätigt eindrucksvoll die wichtige Rolle der Darm-Hirn-Achse für die Physiologie und Pathophysiologie. Ob die neue Erkenntnis einmal therapeutisch relevant wird, lässt sich derzeit nicht abschätzen. |