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Prisma
HIV-Schutz zu hohem Preis
CCR5-Mutation verkürzt Lebenserwartung
Bei den beiden chinesischen Mädchen wurden im Rahmen einer In-vitro-Fertilisation mithilfe der Genschere CRISPR/Cas9 beide Kopien des CCR5-Gens inaktiviert. Natürliche Träger einer homozygoten CCR5-Δ32-Mutation können nicht mit dem humanen Immundefizienz-Virus (HIV) infiziert werden. Bei heterozygoten Trägern – immerhin rund 10% der Europäer – besteht eine partielle Resistenz. Denn das HI-Virus 1 benötigt den C‑C‑Motiv-Chemokin-Rezeptor 5 (CCR5), um an die Wirtszelle andocken zu können. Therapeutisch wird dieser Angriffspunkt von Entry-Inhibitoren wie Maraviroc (Celsentri®) genutzt.
Die Nachricht über die „CRISPR-Babys“ löste eine Diskussion über die ethischen Aspekte des Verfahrens aus. Zudem wurde davor gewarnt, dass die Langzeitfolgen solch eines Eingriffs in das menschliche Erbgut nicht absehbar wären. Einen möglichen Nachteil offenbaren nun die Untersuchungen von Xinzhu Wei and Rasmus Nielsen. Die Wissenschaftler werteten die Daten aus der UK Biobank zu mehr als 400.000 Personen aus. Mit einem ernüchternden Ergebnis: Bei homozygoten Trägern der CCR5-Δ32-Mutation war die Wahrscheinlichkeit, ein Alter von 76 Jahren zu erreichen, rund 20% geringer als bei Personen, die keine oder nur eine defekte Kopie des Allels besitzen. |
Quelle
Wei X, Nielsen R. CCR5-∆32 is deleterious in the homozygous state in humans. Nat Med 2019; doi: 10.1038/s41591-019-0459-6
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