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Drogenmissbrauch

Cannabiskonsum mit Folgen

Risiken im Jugendalter werden häufig unterschätzt

Weltweit ist Cannabis die mittlerweile am häufigsten konsumierte illegale Droge [1]. In der Bundesrepublik Deutschland konsumieren mit einer 12-Monats-Prävalenz von 6,1% der Erwachsenen diese Droge, bei Jugendlichen im Alter von zwölf bis 17 Jahren sind es jedoch 7,3% und bei jungen Erwachsenen im Alter von 18 bis 25 Jahren sogar 15,3% [2]. Cannabis ist in immer mehr Ländern legalisiert, und in Deutschland mittlerweile zumindest auf Rezept erhältlich. Cannabisbefürworter vergleichen Cannabis oft mit Alkohol und betonen eine bessere „Organverträglichkeit“ und ein geringeres Abhängigkeitspotenzial. Cannabisgegner betonen, dass Cannabis eine Einstiegsdroge sei und genauso abhängig mache wie Alkohol. Unter Befürwortern und Gegnern, aber auch unter Heilberuflern werden folgende Fragestellungen kontrovers diskutiert: Werden schizophrene Psychosen durch den Konsum von Cannabis bei vulnerablen Personen getriggert oder ist ein erhöhter Konsum von Cannabis vielmehr nur Folge der schizophreniformen Erkrankung? Bestehen die Zusammenhänge in beide Richtungen oder ist der korrelative Zusammenhang auf Drittvariablen zurückzuführen, die sowohl mit Psychosen als auch Cannabiskonsum assoziiert sind? Wie ist die Studienlage hinsichtlich der Risiken eines Cannabiskonsums bei Jugendlichen? Trotz bekannter Risiken steigt der Konsum weiter an. Die möglicherweise schwerwiegenden Folgen eines Cannabiskonsums im Jugendalter sollen daher im Weiteren vorgestellt werden. | Von Martina Hahn, Gudrun Hefner und Sibylle C. Roll

„Cannabis“ wird zumeist aus Cannabis sativa (Gewöhnlicher Hanf) oder Cannabis india (Indischer Hanf) zubereitet [3]. In diesem Artikel bezeichnet „Cannabis“ sämtliche Arten und Formen von Drogen, welche aus Cannabispflanzen zubereitet und konsumiert werden können. Cannabis hat ca. 400 Inhaltsstoffe, darunter 60 Cannabinoide. Verwendung findet nur die weibliche Cannabispflanze, die den Wirkstoff Δ9-Tetrahydrocannabinol (THC) enthält, welcher hauptverantwortlich für die psychoaktiven Effekte ist [4, 5]. Die Cannabisdroge wird zumeist als getrocknete Blüten und Blätter (Marihuana) oder als THC-haltiges Harz der Blütenstände (Haschisch) konsumiert, zumeist geraucht („Joint“) [6]. Seltener wird THC-haltiges Öl in Nahrungsmitteln konsumiert, z. B. in Form von Keksen. In den letzten Jahren hat sich die Zusammensetzung der Inhaltsstoffe von vielen Cannabiszüchtungen stark verändert. So ist die Konzentration an THC deutlich gestiegen, während der Inhaltsstoff Cannabi­diol (CBD) in vielen Züchtungen sogar gar nicht mehr detektierbar ist [7, 8]. Das ist von Bedeutung, da Cannabidiol u. a. protektive Effekte auf die Psyche nachgesagt werden [9, 10]. Der Cannabiskonsum heute unterscheidet sich daher stark von dem in der „Flower-Power“-Zeit der 1960er-Jahre, als wesentlich geringere THC-Konzentrationen und höhere CBD-Konzentrationen in Cannabis enthalten waren.

Wie THC wirkt

Unerwünschte Effekte durch Cannabiskonsum (u. a. mit hohem THC- und niedrigem Cannabidiol-Gehalt) sind deshalb insbesondere bei prädisponierten Konsumenten wahrscheinlicher geworden. THC ist stark lipophil und lagert sich im Fettgewebe an. So kann Cannabis auch noch Wochen nach dem letzten Konsum nachgewiesen werden. THC ist die einzige Komponente unter den Inhaltsstoffen, die an den Cannabinoid-Rezeptoren Typ 1 (CB1) angreift. Diese befinden sich hauptsächlich in zentralen und peripheren Nervenzellen und sind für die Regulation der Neurotransmitterausschüttung zuständig. CB2-Rezeptoren befinden sich in Immunzellen und regulieren die Zytokinausschüttung. Die CB1-Rezeptoren scheinen eine entscheidende Rolle bei der Entstehung der Schizophrenie zu spielen, da über die Aktivierung der Rezeptoren auch bei gesunden Probanden Positivsymptome, wie Wahn und Halluzinationen sowie neurokognitive Veränderungen, ausgelöst werden können. Durch Aktivierung der CB1-Rezeptoren kommt es zu einer Hemmung der Inter­neurone im ventralen Tegmentum und zu einer verstärkten Aktivität im limbischen System. Andererseits wird die Aktivität im präfrontalen Kortex durch die Stimulation von präfrontalen Cannabinoid-Rezeptoren verringert [11, 12].

Cannabis kann somit im Gehirn zu einem Dopamin-Ungleichgewicht führen, das auch bei Patienten mit Schizophrenie zu finden ist. Hier lässt sich ein mesokortikaler Dopamin-Mangel für die Negativsymptomatik verantwortlich machen, ein mesolimbischer Dopamin-Überschuss für die Positivsymptomatik. THC ist auch verantwortlich für die Entstehung der Abhängigkeit und in der Folge für die Entstehung von Entzugssymptomen bei sinkenden THC-Spiegeln. Alkohol- und Heroin-Abhängigkeit werden zudem durch Cannabiskonsum begünstigt. In Post-mortem-Analysen konnte gezeigt werden, dass Patienten mit Schizophrenie ein verändertes Endocannabinoid-System haben. Die Unterschiede fanden sich insbesondere in der Dichte der CB1-Rezeptoren im Cingulum und im präfrontalen Kortex [13, 14].

„CAVE: Der THC-Gehalt in vielen Cannabis­produkten ist stark gestiegen!“

Zahlen, Daten, Fakten

Die World Health Organization (WHO) publizierte im Jahre 2016 einen Bericht mit dem Titel „The health and social effects of nonmedical cannabis use“. Unter anderem werden in diesem Bericht die gesundheitlichen Auswirkungen von Cannabis­konsum betrachtet, mit speziellem Fokus auf Cannabiskonsumenten im Jugendalter. Insbesondere Effekte auf Jugendliche, welche regelmäßig und über einen längeren Zeitraum Cannabis konsumierten, werden in dem Bericht näher betrachtet und sind in Tabelle 1 und 2 zusammengestellt [15].

Der Drogen- und Suchtbericht (www.drogenbeauftragte.de) der Bundesrepublik Deutschland (BRD) aus dem Jahr 2017 stellte neben Fakten und Trends bezüglich des Suchtstoffes Cannabis auch aktuelle Studien, Projekte und Initiativen der BRD zum Thema „Drogen und Sucht“ vor [2].

Tab. 1: Psychische Risiken von Cannabisgebrauch im Jugendalter, erstellt nach [15, 19, 24]. Die Risiken sind abhängig von Alter, Zusammensetzung des Präparates, THC-Gehalt und Dosis, Frequenz des Konsums, Applikationsform, individueller Prädisposition und dem situativen Kontext.
psychische Risiken
Beschreibung
akute Intoxikation
Symptome: Angst oder Agitiertheit, Aufmerksamkeitsdefizit, Cannabispsychose (Dauer einige Tage bis Wochen; schizophreniforme Symptomatik), Depersonalisation, Derealisation, Euphorie/Enthemmung, Halluzinationen, Illusionen (u. a. akustisch, optisch), Intoxikationspsychose (Dauer nicht länger als 48h), Leistungsfähigkeit eingeschränkt, Misstrauen, Nachhallpsychosen (Flashbacks; Auftreten meist innerhalb von einigen Wochen nach dem letzten Cannabiskonsum), Panikattacken, paranoide Vorstellungen (Dauer bis zu einer Woche), Reaktionszeit beeinträchtigt, Urteilsvermögen eingeschränkt, Verwirrtheit, Wahn, Zeiterleben verändert
schädlicher und abhängiger Cannabisgebrauch
amotivationales Syndrom: verminderte Motivation für Alltagsaktivitäten (Lethargie, Passivität), Konzentrations- und Aufmerksamkeitsstörungen, Affektverflachung, Interessenlosigkeit
! wird vor allem nach chronischem und exzessivem Missbrauch beobachtet
Gehirn
! erhöhte Vulnerabilität von Jugendlichen für neurokognitive Beeinträchtigungen durch regelmäßigen Cannabiskonsum
! Einfluss von THC auf die vulnerablen Reifungsphasen des Zentralnervensystems von Jugendlichen
Evidenzen für: strukturelle Veränderungen der grauen und weißen Hirnsubstanz, vermindertes hippocampales Volumen, Volumenminderungen der rechten Amygdala, des Cerebellums und des frontalen Cortex, Veränderung der axonalen Faserbahnen, Verlust an axonaler Integrität, reduzierte kortikale Dicke, reduzierte neuronale/funktionale Konnektivität in präfrontalen Bereichen/subkortikalen Netzwerken, Precuneus schädlich beeinträchtigt, reduzierte Gehirnkapazität bzgl. der Freisetzung und Synthese von Dopamin, strukturelle Veränderungen in CB1-Rezeptor-reichen Regionen
psychische Risiken
Beschreibung
kognitive Folgestörungen
! Hirnentwicklung wird negativ beeinflusst
Evidenzen für: globale kognitive Einschränkungen auf Gedächtnis, Merkfähigkeit, Erinnerung, Konzentration, abstraktes Denken, Fähigkeit zu exekutiven Leistungen, psychomotorische Geschwindigkeit, Reaktionszeit (Unfallrisiko erhöht), motorische Koordination, Aufmerksamkeit, Lernvermögen, Planungsfähigkeit, Entscheidungsfähigkeit, spätere Intelligenzleistung; erhöhte Impulsivität
Abhängigkeit mit spezifischen Entzugssymptomen insbesondere bei chronischem Missbrauch
Schulbildung
! Negative Auswirkungen auf die schulische und berufliche Leistung
Evidenzen für: Zusammenhang zwischen frühem Cannabiskonsum (vor dem 15. Lebensjahr) und einem erhöhten Risiko für einen frühzeitigen Schulabbruch oder ein vermindertes Bildungsniveau, allgemeine Probleme in der Schule oder im Beruf, geringeres Einkommen und niedrigeren Bildungsabschluss sowie höhere Wahrscheinlichkeit der Arbeitslosigkeit im Vergleich zu Kontrollen
Entwicklung von psychischen Komorbiditäten
! Zwischen 50 und 90% aller Cannabis-abhängigen Personen entwickeln in ihrem Leben eine weitere psychische Störung oder eine gesundheitliche Störung durch Alkohol- und anderen Substanzkonsum
! Die psychiatrische Komorbidität scheint mit dem Einstiegsalter und der Schwere des Cannabis­konsums eng assoziiert.
Evidenzen für: Depression, Manie, Angsterkrankungen, Panikstörungen, bipolare Erkrankungen, Suizidgedanken und Suizidalität, zusätzliche Suchterkrankungen, Anpassungsstörungen, Verhaltensstörungen, antisoziale oder emotional instabile Persönlichkeitsstörungen, Störungen der emotionalen Entwicklung und des Sozialverhaltens, Aggressivität, Impulsivität inkl. hyperkinetisches Syndrom, Panikstörungen, psychotische Erkrankungen, schizophrene Psychosen, Essstörungen, Schizophrenie → Wahrscheinlich kann der Konsum von Cannabis eine Schizophrenie-Erkrankung vorzeitig auslösen bzw. deren Krankheitsverlauf bei bereits Erkrankten verschlimmern oder zu einem Rückfall führen.
! Weitere Forschung ist vonnöten, um kausale Zusammenhänge zwischen Cannabiskonsum und möglichen Folgen für die psychische Gesundheit zu klären.
Tab. 2: Somatische Risiken von Cannabisgebrauch im Jugendalter, erstellt nach [15, 19, 24]. Die Risiken sind abhängig von Alter, Zusammensetzung des Präparates, THC-Gehalt und Dosis, Frequenz des Konsums, Applikationsform, individueller Prädisposition und dem situativen Kontext.
somatische Risiken
Beispiele
Gastrointestinaltrakt
Verschlechterung einer Fettleber (Steatosis hepatis), Cannabis-Hyperemesis-Syndrom (wiederholte Übelkeit und Erbrechen)
Gesamtmortalität
somatische Risiken von Cannabisgebrauch sowie ein erhöhtes Risiko u. a. für Verkehrsunfälle und können die Gesamtmortalität negativ beeinflussen.
Haut und Schleimhäute
Bindehautentzündung (Konjunktivitis)
Hormonhaushalt
erhöhte viszerale Fetteinlagerung, Insulinresistenz
illegaler Substanzkonsum
Assoziation zwischen regelmäßigem Cannabiskonsum im Jugendalter und einem späteren Konsum von anderen illegalen Drogen bzw. Alkohol
Immunsystem
immunsuppressive Wirkung bei diversen Autoimmunerkrankungen oder inflammatorischen Prozessen
kardiovaskuläres System
Tachykardie, Blutdrucksteigerung, Herzrhythmusstörungen und Vorhofflimmern
! Todesfälle durch zerebrale und kardiale Ischämien
! CAVE: prädisponierte Jugendliche mit Herz-Kreislauf-Problemen
körperliche Abhängigkeit
Entzugserscheinungen, z. B. Ruhelosigkeit, Kopfschmerzen
komatöse Zustände
Einzelfälle komatöser Zustände bei Jugendlichen
Mund und Rachen
Wucherungen des Zahnfleischs, Entzündungen der Mundschleimhaut
Reproduktionssystem
Frauen: Beeinträchtigung der Frequenz des Menstruationszyklus, der Oogenese, der Einnistung des Embryos, der embryonalen Gehirnentwicklung, gesteigertes Risiko für Geburtskomplikationen
Männer: Ejakulationsprobleme, Impotenz, Libidoverlust
Respirationstrakt
Reizung und Schädigung der Atemwege, u. a. der Bronchiolen, chronische Bronchitis, Dyspnoe, Heiserkeit, chronisch-obstruktive Lungenerkrankungen, Emphyseme: Effekte von Cannabis umstritten
Tumorerkrankungen
Nasopharynxkarzinom, Lungenkarzinom, Hodenkarzinom
! Weitere Forschung ist vonnöten, um kausale Zusammenhänge zwischen Cannabiskonsum und möglichen Folgen für die körper­liche Gesundheit zu klären.

„Das Cannabis-Einstiegsalter ist stark gesunken.“

Cannabis ist weltweit die am häufigsten konsumierte illegale Droge [1] und das Einstiegsalter in Bezug auf den Cannabiskonsum ist stark gesunken [16, 17].

In der Drogenaffinitätsstudie 2015 der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung haben 7,3% der Zwölf- bis 17-Jährigen und 15,3% der 18- bis 25-Jährigen jungen Erwachsenen in den letzten zwölf Monaten Cannabis konsumiert [2]. Die Altersstruktur und Anzahl von Erstkonsumenten illegaler Drogen (2013) sind in Abbildung 1 dargestellt. Drogenkonsum bei Jugendlichen ist hauptsächlich Cannabiskonsum [15].

Abb. 1: Altersstruktur und Anzahl von Erstkonsumenten illegaler Drogen (2013), modifiziert nach [15]

Anzeichen, die auf einen Konsum von Cannabis hindeuten und für Eltern hilfreich sein können, sind im Kasten „Cave Cannabis: Warnhinweise für Eltern“ dargestellt. Ökonomische Kosten aufgrund schädlichen Cannabiskonsums werden auf 975 Millionen Euro/Jahr in Deutschland bei ca. 400.000 Konsumenten mit schädlichem Konsum geschätzt [18].

Cave Cannabis: Warnhinweise für Eltern

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Folgende Anzeichen können auf einen Cannabismissbrauch bei Jugendlichen hindeuten:

  • Leistungseinbußen insbesondere in der Schule oder der Ausbildung
  • sozialer Rückzug (Familie, Freunde und Bekannte)
  • veränderte Beziehungsaufnahme mit Familie, Freunden und Bekannten
  • Aggressivität, Affektlabilität, Störung des Sozialverhaltens
  • Veränderung oder Verlust von Hobbys bzw. Freizeitaktivitäten
  • Kontakte zu Personen, welche illegale Substanzen konsumieren
  • Besitz von Drogen und deren Zubereitungen (Harze, Pflanzenbestandteile, Öle) und Utensilien zu deren Missbrauch (u. a. Bong, Zigarettenpapier [„Papers“])
  • Auftreten von psychopathologischen Symptomen aufgrund von Cannabis (s. Tab. 1 und 2)
  • gerötete Augen
  • typischer Cannabisgeruch, z.B. an der Kleidung des Kindes
  • großer Appetit des Kindes
  • Schläfrigkeit
  • „albernes“ Verhalten
  • verlangsamte Reflexe

„Jugendliche konsumieren als Droge hauptsächlich Cannabis!“

Cannabiskonsum – das Risiko

Unter dem Konsum von Cannabis können sich sowohl eine psychische wie auch eine körperliche Abhängigkeit entwickeln. Das Risiko ist hierbei von verschiedensten Faktoren abhängig, u. a. der Frequenz, der Dosis und von psychosozialen Risikofaktoren (Tab. 1 und 2) [19 – 24]. Des Weiteren haben Jugendliche im Alter von 14 bis 16 Jahren, die bereits positive Erfahrungen mit Cannabis gemacht haben, ein gesteigertes Risiko für eine spätere Cannabisabhängigkeit [23]. Ungefähr 13,1 Millionen Menschen sind weltweit abhängig von Cannabis [25]. Die Diagnoseunterscheidungen (ICD-10) der psychischen und Verhaltensstörungen durch Cannabinoide sind in Tabelle 3 zusammengestellt.

Tab. 3: Klassifikation von psychischen und Verhaltensstörungen durch Cannabinoide anhand des International statistical classification of diseases and related health problems (ICD-10)
F12.0
akute Intoxikation [akuter Rausch]
Beispiel: Intoxikationspsychose (F12.04)
F12.1
schädlicher Gebrauch
F12.2
Abhängigkeitssyndrom
F12.3
Entzugssyndrom
F12.4
Entzugssyndrom mit Delir
F12.5
psychotische Störung
Beispiel: Cannabispsychose (F12.50)
F12.6
amnestisches Syndrom
F12.7
Restzustand und verzögert auftretende psychotische Störung
Beispiel: amotivationales Syndrom (F12.72),
Flashbacks (F12.70), kognitive Störungen (F12.74)
F12.8
sonstige psychische und Verhaltensstörungen
F12.9
nicht näher bezeichnete psychische und Verhaltensstörung

Je länger und häufiger der Cannabis konsumiert wird, desto höher ist auch die Wahrscheinlichkeit von psychischen und/oder somatischen Folgeerkrankungen.

Auswirkungen von Cannabis bei Gesunden

Verschiedene experimentelle Untersuchungen an gesunden Probanden haben gezeigt, dass unter Injektion von THC akut psychotische Symptome mit Halluzinationen hervorgerufen werden können [26]. Aber auch Konzentrations­fähigkeit, Aufmerksamkeit, Exekutivfunktionen und Gedächtnis können unter akuter Wirkung von Cannabis eingeschränkt sein [27].


Am häufigsten traten durch Cannabiskonsum Beeinträchtigungen des Arbeitsgedächtnisses, der Aufmerksamkeit und des Abrufs von Informationen ein [23]. Diese Beeinträchtigungen können im Jugendalter dazu führen, dass Schulabschlüsse oder wichtige Prüfungen nicht absolviert werden können. Dies kann weitreichende soziale Folgen haben [28].

Psychosen bis hin zur Schizophrenie

Bei 50% der Patienten mit Psychosen, Schizophrenien und schizophreniformen Erkrankungen ist Cannabis involviert. Das Risiko an einer Schizophrenie zu erkranken wird durch Cannabiskonsum circa verdreifacht, wobei auch die kumulative Dosis eine Rolle spielt.

Mittlerweile kann als gesichert angesehen werden, dass Cannabis eine Psychose zum Ausbruch bringen und eine bestehende Psychose verschlechtern kann. Dabei kann Cannabis eine erste psychotische Episode auslösen, ohne dass sich in der Folge trotz weiteren Konsums eine Schizophrenie entwickelt. Bei anderen Patienten hingegen kommt es zur Entwicklung einer Schizophrenie bei Fortsetzung des Konsums. Als mögliche Erklärung hat man mittlerweile einen genetischen Polymorphismus des COMT-Gens untersucht, die Studienlage ist jedoch widersprüchlich. Die unterschiedlichen biologischen und neurobiologischen Abläufe, die diesen Unterschied erklären würden, sind also noch nicht ab­schließend geklärt.

Es bestehen verschiedene Zusammenhänge zwischen Cannanbiskonsum und der Entwicklung einer Schizophrenie:

  • gemeinsame soziodemografische Faktoren
  • Selbstbehandlung mit Cannabis beim Auftreten erster schizophrener/prodromaler Symptome, insbesondere der Negativsymptomatik
  • Eine Vulnerabilität für Psychose geht mit einer Vulnerabilität für Sucht einher.
  • Eine akute Intoxikation führt zu psychosenahen Symptomen.

Die Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme (ICD-10) führt Cannabis-induzierte Psychosen als Diagnose auf. Die Diagnose wird gestellt, wenn das Auftreten in unmittelbarem zeitlichem Zusammenhang mit dem Cannabiskonsum steht. Gewöhnlich treten Symptome innerhalb von 48 Stunden nach Konsum auf und dauern bis zu einer Woche, im schlimmsten Fall bis zu sechs Monaten. Es kommt zu Depersonalisation, Derealisation, Verwirrtheit, Halluzi­nationen und Beeinträchtigung von Gedächtnis und Aufmerksamkeit.

Verschiedenste psychische Erkrankungen und Verhaltensstörungen durch Cannabinoide wurden bereits, unabhängig vom Alter der (Erst-)Konsumenten, anhand der ICD-10 klassifiziert (Tab. 3), u. a. der schädliche Gebrauch, das Abhängigkeitssyndrom und psychotische Störungen. Da bei Jugendlichen eine manifeste Abhängigkeit jedoch selten zu beobachten ist, greift die Unterscheidung zwischen schädlichem Gebrauch und Abhängigkeitssyndrom aus kinder- und jugendpsychiatrischer Sicht zu kurz. Zum Beispiel können bei Jugendlichen auch bei bereits massiven Schädigungen des psychosozialen Funktionsniveaus Entzugssymptome fehlen [29].

Psychische Risiken bei Jugendlichen

Studien an jugendlichen Konsumenten haben gezeigt, dass Cannabis strukturelle Veränderungen im Gehirn verursachen kann, dargestellt in Tabelle 1. Bildgebungsstudien zeigen deutlich strukturelle Unterschiede zwischen Cannabiskonsumenten mit einem frühen und einem späten Konsumbeginn, wobei der frühe Beginn mit einem geringen Anteil an grauer Substanz und einem erhöhten Anteil an Liquor einhergeht [30, 31]. In welchem Maße diese Veränderungen auftreten und ob diese tatsächlich klinisch relevant sind, ist abhängig von multiplen Faktoren, die im Einzelnen noch nicht ausreichend untersucht wurden. Fakt ist jedoch, dass Cannabis im Gehirn von Jugendlichen eine bei Weitem schädlichere Wirkung hat als im Gehirn von Erwachsenen. In der Christchurch-Health-and-Development-Studie konnte gezeigt werden, dass bei 18-jährigen Cannabisabhängigen ein 3,3-fach erhöhtes Risiko für psychotische Symptome bestand und bei 21-jährigen nur noch ein 2,3-fach erhöhtes Risiko [32].

In der Entwicklungsphase des jugendlichen Gehirns greift Cannabis Gehirnstrukturen an, die noch nicht ausgereift und daher besonders anfällig für Störungen sind. Dazu gehört insbesondere das dopaminerge System, welches dann in Folge auch ursächlich für die Entstehung von Psychosen verantwortlich ist. Insbesondere bei prädisponierten Kon­sumenten mit einer Vulnerabilität für schizophreniforme Erkrankungen kann der Cannabiskonsum zu Psychosen bis hin zu Schizophrenie führen (Tab. 1). In zwei Publika­tionen wird angenommen, dass zwischen 8 bis 13% der Schizophrenie­erkrankungen durch Cannabisabstinenz verhindert werden könnten [33, 34].

Neben den psychotischen Störungen kann auch das amotivationale Syndrom auftreten, das bereits in den 1960er-Jahren beschrieben wurde. Symptome sind vor allem Lethargie, Passivität, verflachter Affekt und mangelndes Interesse [35]. Es bestehen erhebliche Ähnlichkeiten mit der Negativsymptomatik der Schizophrenie. Allerdings fand sich in Studien an schizophrenen Patienten keine Verschlechterung, sondern eher eine Verbesserung der Negativsymptomatik bei Cannabis konsumierenden versus abstinenten Patienten [36]. Die Kausalität ist jedoch unklar. Die Effektstärke war auch so gering, dass daraus keine klinische Relevanz abzuleiten ist.

Anhaltende kognitive Defizite unter Cannabiskonsum, insbesondere Gedächtnisstörungen und Störungen der Exekutivfunktionen, sind vielfach publiziert. Ausgelöst scheint dies durch einen verminderten präfrontalen Blutfluss, der auch bei Abstinenz anhält. Kompensatorisch kommt es zu einer Hyperaktivität anderer Gehirnareale, um dieses Defizit auszugleichen. Es erfordert also höhere neurokognitive Ressourcen, um eine Leistungsfähigkeit auf normalem Niveau aufrechtzuerhalten [37].

„Cannabis kann im noch nicht ausgereiften Gehirn von Jugendlichen eine irreversible Schädigung verursachen und hat daher eine bei weitem schädlichere Wirkung bei Jugend­lichen als bei Erwachsenen.“

Somit kann Cannabis das Risiko, eine psychische Störung zu entwickeln, bei jugendlichen Konsumenten erhöhen (Tab. 1).

Der Cannabiskonsum im Jugendalter kann zu schlechteren kognitiven Leistungen führen, welche auch nach Drogen­abstinenz bestehen bleiben können. Auch das Erinnerungsvermögen sowie der IQ können bei dauerhaftem Konsum unwiderruflich abnehmen (Tab. 1).

Auch psychische Störungen aufgrund von Cannabiskonsum im Jugendalter sind häufig irreversibel und bilden sich auch nach Abstinenz nicht vollkommen zurück. Bei erwachsenen Konsumenten sind die Umbauprozesse im Gehirn bereits abgeschlossen. Somit sind die psychischen Risiken bei erwachsenen Konsumenten im Vergleich zu Jugendlichen geringer ausgeprägt [38].

Somatische Risiken

Cannabiskonsum kann nicht nur unerwünschte psychische Effekte auslösen, sondern birgt auch somatische Risiken. Einen Überblick über potenzielle somatische Folgeschäden aufgrund des Cannabiskonsums liefert Tabelle 2. Diese Risiken können auch bereits in jungen Jahren eintreten, insbesondere kardiovaskuläre Risiken. Insgesamt ist die Todesrate bei Langzeitkonsumenten circa viermal höher als bei abstinenten Personen [15].

„In Abhängigkeit von multiplen Risikofaktoren (z. B. Alter, Dosis, Frequenz, Dauer) eines Cannabiskonsumenten können nach Art und Intensität sehr unterschiedliche psychische und somatische Folgeschäden durch Cannabiskonsum auftreten.“

Auch wenn mittlerweile empirisch sehr gut belegt ist, dass ein früher Beginn des Cannabiskonsums (in der Adoleszenz), der Konsum einer hohen Dosis THC sowie langjähriger und regelmäßiger Cannabiskonsum das Risiko für unterschiedliche psychische und somatische Störungen aber auch Störungen der altersgerechten Entwicklung erhöht (Kasten „Risikofaktoren“), ist die Erforschung der Folgen von Cannabiskonsum bei Erstkonsum im Jugendalter noch lange nicht abgeschlossen.

Risikofaktoren

In Abhängigkeit von folgenden Risikofaktoren können nach Art und Intensität unterschiedliche psychische und somatische Folgeschäden durch Cannabiskonsum auftreten [nach 19 – 24]:

  • früher Beginn des Konsums – je früher (in der Adoleszenz), desto risikoreicher
  • Konsum einer hohen Dosis Δ9-Tetrahydrocannabinol
  • Zusammensetzung des Präparates (z. B. giftige Zusatzstoffe)
  • lange Dauer des Konsums
  • hohe Frequenz des Konsums
  • Applikationsform (z. B. Rauchen, Essen)
  • genetische Prädisposition (Genotyp)
  • individuelle Situation/Prädisposition (biologisch, psychisch, sozial) bzw. Umweltfaktoren (Phänotyp)
  • allgemeine Konsumerfahrung (z. B. haben Jugendliche von 14 bis 16 Jahren, welche bereits positive Erfahrung mit Cannabiskonsum gemacht haben, ein höheres Risiko für eine spätere Cannabisabhängigkeit)

Viele Studien deuten schon jetzt darauf hin, dass sich Jugendliche im Vergleich zu konsumierenden Erwachsenen einem deutlich höheren gesundheitlichen Risiko aussetzen.

Neueste Daten aus der IMAGEN-Studie an 2000 Jugend­lichen belegen, dass bereits einmaliger Konsum im Alter von 14 Jahren zu weitreichenden Veränderungen führt: Das Volumen von grauer Substanz war im Temporallappen, dem Gyrus cingulii, Gyrus lingualis und dem Kleinhirn erhöht. Dies korrelierte direkt mit neuropsychologischen Tests, bei denen die Jugendlichen mit Cannabiskonsum in der Vorgeschichte deutlich schlechter abschnitten. Insbesondere die Bereiche „logisches Denken“, die „Arbeitsgeschwindigkeit“ und die „manuelle Geschicklichkeit“ nahmen ab. Zudem waren die Angst-Scores im Alter von 16 Jahren bei den früheren Konsumenten deutlich erhöht [40].

Therapeutische Optionen

Bei der Behandlung von Cannabis-bezogenen Störungen bei Jugendlichen müssen laut Prof. Dr. Rainer Thomasius vom Deutschen Zentrum für Suchtfragen des Kindes- und Jugendalters in Hamburg vier Behandlungsebenen beachtet werden [24]:

  • 1. Behandlung der körperlichen Auswirkungen
  • 2. Behandlung der psychischen Funktionsstörungen
  • 3. Behandlung der Entwicklungsstörungen
  • 4. Behandlung der komorbiden psychischen Störungen

Für die Behandlung von Cannabis-bezogenen Störungen sind bisher keine Medikamente zugelassen. Für einen erfolgreichen Therapieverlauf ist jedoch häufig pharmakologische Unterstützung vonnöten, z. B. bei Cannabis-induzierten Psychosen (u. a. Gabe von atypischen Antipsychotika oder Benzodiazepinen), komorbiden psychischen Störungen (Gabe von Antidepressiva bei Depression), amotivationalem Syndrom (Gabe von nicht sedierenden Antidepres­siva) oder einer schweren Entzugssymptomatik (u. a. Gabe von niederpotenten Antipsychotika, Benzodiazepinen) [24].

Psychotherapeutische und suchtmedizinische Ansätze stehen bei der Behandlung im Vordergrund. Unter anderem haben sich familientherapeutische Interventionen oder eine kognitive Verhaltenstherapie bei Jugendlichen bereits als erfolgreich erwiesen. Auch kognitiv-verhaltenstherapeutische und motivationsfördernde Kurz- und Gruppeninterven­tionen haben sich als wirksam erwiesen [19, 24].

„Die qualifizierte Entzugsbehandlung sollte möglichst in einer Kinder- und Jugendpsychiatrie mit entsprechenden Therapieangeboten erfolgen und die Familie in die Behandlung integrieren.“

Pathologische, Cannabis-bezogene Störungen werden in Deutschland bei Jugendlichen überwiegend ambulant behandelt, z. B. in Suchtambulanzen oder Schwerpunktpraxen. Komorbide psychische Störungen, eine Intoxikation, ein schweres Entzugssyndrom u. a. können jedoch eine quali­fizierte, stationäre Behandlung erforderlich machen. Die qualifizierte Entzugsbehandlung sollte möglichst in einer Kinder- und Jugendpsychiatrie mit entsprechenden Therapieangeboten erfolgen und die Familie in die Behandlung integrieren [19, 24].

Für Patienten, die bereits erkrankt sind, ist eine Abstinenz unbedingt anzuraten, da weiterer Konsum eine schädigende Wirkung auf Verlauf und Schwere der Schizophrenie hat. Untersuchungen zeigen Hinweise auf mehr psychotische Rückfälle, häufigere notfallmäßige und stationäre Aufnahmen und insgesamt einen chronischen Krankheitsverlauf bei Cannabismissbrauch [39].

Fazit

Die Folgen eines Cannabiskonsums hängen von multiplen Risikofaktoren (Tab. 3) ab, was die Aussagekraft der bisherigen Studienergebnisse erschwert. Weitere Forschung sollte klären, warum manche Cannabiskonsumenten mehr und andere weniger von somatischen bzw. psychischen Störungen betroffen sind. Grundsätzlich ist das Risiko für eine psychische Erkrankung von den vorhandenen Vulnerabilitäten abhängig.

Hilfsangebote

Die Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung bietet Informationsmaterialien und Informationstelefone an, bei denen man sich zum Thema Sucht bzw. Suchtvorbeugung informieren kann:

  • BZgA-Infotelefon zur Suchtvorbeugung: 0221 892031
  • Sucht & Drogen Hotline: 01805 313031

Des Weiteren ist der Drogen- und Suchtbericht der BRD aus dem Jahr 2018 [2] online kostenfrei verfügbar, welcher Interessenten sehr hilfreiche Tipps und Informationen liefern kann. Der Bericht stellt u. a. viele Projekte, Studien und Initiativen zum Thema Cannabis inklusive Adressen und Links (www.drogenbeauftragte.de) vor. Auch die Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen (DHS) e. V. liefert hilfreiche Informationen (www.dhs.de).

Weitere Informationen:

Cannabis ist weltweit die am häufigsten konsumierte illegale Droge. Das Einstiegsalter in Bezug auf den Cannabis­konsum sinkt stetig. Empirisch mittlerweile sehr gut belegt ist, dass ein früher Beginn des Cannabiskonsums (in der Adoleszenz), der Konsum hoher Δ9-Tetrahydrocannabinol-Dosierungen sowie langjähriger und regelmäßiger Cannabiskonsum das Risiko für unterschiedliche psychische und somatische Störungen aber auch Störungen der altersgerechten Entwicklung erhöht. Trotz zahlreicher Studien ist zukünftig jedoch weitere Forschung notwendig, um klare kausale Zusammenhänge zwischen Cannabiskonsum und möglichen Folgen für die körperliche und psychische Gesundheit bei Jugendlichen zu klären. Viele Studien deuten jetzt schon darauf hin, dass sich Jugendliche im Vergleich zu konsumierenden Erwachsenen einem deutlich höheren gesundheitlichen Risiko aussetzen. In der Entwicklungsphase des jugendlichen Gehirns greift Cannabis Gehirnstrukturen an, die noch nicht ausgereift und daher besonders anfällig für Störungen sind. Deshalb hat Cannabis im Gehirn von Jugendlichen eine bei weitem schädlichere Wirkung als im Gehirn von Erwachsenen. Psychische Störungen aufgrund von Cannabiskonsum im Jugendalter sind häufig irreversibel und bilden sich auch nach Abstinenz nicht vollkommen zurück. Bereits der einmalige Konsum kann nach neuesten Erkenntnissen eine schädliche Wirkung auf das Gehirn von 14-Jährigen haben. Für die Behandlung von Cannabis-bezogenen Störungen sind bisher keine Medikamente zugelassen, suchtmedizinische und psychotherapeutische Ansätze stehen bei der Behandlung im Vordergrund. Hilfsangebote werden von verschiedensten Institutionen den Betroffenen zur Verfügung gestellt. Bei einer frühen Erkennung und Intervention können Eltern möglicherweise den langfristigen Cannabiskonsum bei ihrem Kind verhindern. |

Literatur

[1] United Nations Office on Drugs and Crime: World Drug Report 2014 (United Nations publication, Sales No. E.14.XI.7)

[2] Drogen- und Suchtbericht der Bundesregierung 2018 – Die Drogenbeauftragte der Bundesregierung, Bundesministerium für Gesundheit. www.drogenbeauftragte.de/fileadmin/dateien-dba/Drogenbeauftragte/Drogen_und_Suchtbericht/pdf/DSB-2018.pdf

[3] Gloss D. An overview of products and bias in research. Neurotherapeutics 2015. 12(4):731–734

[4] Gaoni Y, Mechoulam R. Isolation, structure and partial synthesis of an active constituent of hashish. J Am Chem Soc. 1964;86:1646–1647

[5] Iversen L. The science of marijuana, second edition. 2007; Oxford: Oxford University Press

[6] Europäische Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht: Drogenangebot in Europa (EMCDDA). In: Europäischer Drogenbericht 2014: Trends und Entwicklungen. Luxemburg: Amt für Veröffentlichungen der Europäischen Union 2014

[7] Cascini F, Aiello C, Di Tanna G. Increasing delta-9-tetrahydrocannabinol (Delta-9-THC) content in herbal cannabis over time: systematic review and meta-analysis. Curr Drug Abuse Rev 2012;5:32–40

[8] Atakan Z. Cannabis, a complex plant: different compounds and different effects on individuals. Ther Adv Psychopharmacol 2012;2:241–254

[9] Englund A, Morrison PD, Nottage J et al. Cannabidiol inhibits THC-elicited paranoid symptoms and hippocampal-dependent memory impairment. J Psychopharmacol 2013;27:19–27

[10] Bhattacharyya S, Wilson R, Appiah-Kusi E et al. Effect of Cannabidiol on Medial Temporal, Midbrain, and Striatal Dysfunction in People at Clinical High Risk of Psychosis: A Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry. 2018;75(11):1107–1117

[11] Kuepper R, Morrison PD, van Os J et al. Does dopamine mediate the psychosis-inducing effects of cannabis? A review and integration of findings across disciplines. Schizophr Res 2010;121(1):107–117

[12] Howes OD, Kambeitz J, Kim E et al. The Nature of Dopamine Dysfunction in Schizophrenia and What This Means for Treatment: Meta-analysis of Imaging Studies. Arch Gen Psychiatry 2012; (Epub ahead of print)

[13] Dean B, Sundram S, Bradbury R et al. Studies on [3H]CP-55940 binding in the human central nervous system: regional specific changes in density of cannabinoid-1 receptors associated with schizophrenia and cannabis use. Neuroscience 2001;1031:9–15

[14] Zavitsanou K, Garrick T, Huang XF. Selective antagonist [H-3]SR141716A binding to cannabinoid CB1-receptors is increased in the anterior cingulate cortex in schizophrenia. Prog Neuro-Psychoph 2004;28:355–360

[15] WHO. The health and social effects of nonmedical cannabis use. 2016, www.who.int/substance_abuse/publications/msbcannabis.pdf

[16] Töppich J. Cannabiskonsum von Jugendlichen. In: Jugendkult Cannabis – Risiken und Hilfen. Dokumentation der Fachtagung am 29. und 30. November 2004 im Bundesministerium für Gesundheit und Soziale Sicherung, Berlin

[17] Petersen KU, Thomasius R. Auswirkungen von Cannabiskonsum und -missbrauch. Eine Expertise zu gesundheitlichen und psychosozialen Folgen. Ein systematisches Review der international publizierten Studien von 1996 bis 2006. Lengerich:Pabst 2007

[18] Effertz T, Verheyen F, Linder R. Ökonomische und intangible Kosten des Cannabiskonsums in Deutschland. SUCHT 2016;62,31-41

[19] Hoch E, Bonnet U, Thomasius R et al. Risks associated with the non-medicinal use of cannabis. Dtsch Arztebl Int. 2015;112:271–278

[20] Bonnet U, Scherbaum N. Cannabisbezogene Störungen. Teil II: Psychiatrische und somatische Folgestörungen und Komorbiditäten. Fortschr Neurol Psychiat. 2010;78: 1–11

[21] Thomasius R, Weymann N, Stolle M et al. Cannabiskonsum und -missbrauch bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen. Auswirkungen, Komorbidität und therapeutische Hilfen. Psychotherapeut 2009;54:170–178

[22] Danielsson AK, Falkstedt D, Hemmingsson T et al. Cannabis use among Swedish men in adolescence and the risk of adverse life course outcomes: results from a 20 year-follow-up study. Addiction 2015;10(11):1794–1802

[23] Fergusson DM, Horwood LJ, Beautrais AL. Cannabis and educational achievement. Addiction 2003;98(12):1681–1692

[24] Thomasius R. Die Folgen regelmäßigen Konsums werden oft unterschätzt. NEUROLOGIE&PSYCHIATRIE 2005;7(6), CME-Fortbildung Psychiatrie

[25] Degenhardt L, Ferrari AJ, Calabria B et al. The global epidemiology and contribution of cannabis use and dependence to the global burden of disease: results from the GBD 2010 Study. PLoS One 2013;8(10):e76635

[26] Morrison PD, Zois V, McKeown DA et al. The acute effects of synthetic intravenous Delta9-tetrahydrocannabinol on psychosis, mood and ­cognitive functioning. Psychol Med 2009;3910:1607–16

[27] 27 Solowij N. Cannabis and Cognitive Functioning. Cambridge: Cambridge University Press; 1998

[28] Ranganathan M, D’Souza DC. The acute effects of cannabinoids on memory in humans: a review. Psychopharmacology 2006;188:425–444

[29] Stolle M, Sack PM, Thomasius R. Drogenkonsum im Kindes- und Jugendalter. Deutsches Ärzteblatt 2017;Jg.104,28–9

[30] Lorenzetti V, Lubman DI, Whittle S et al. Structural MRI findings in longterm cannabis users: what do we know? Subst Use Misuse 2010;45(11):1787–1808

[31] Yucel M, Zalesky A, Takagi MJ et al. White-matter abnormalities in adolescents with long-term inhalant and cannabis use: a diffusion magnetic resonance imaging study. J Psychiatry Neurosci 2010;35(6):409–412

[32] Fergusson DM, Horwood LJ, Ridder EM. Tests of causal linkages between cannabis use and psychotic symptoms. Addiction 2005;100:354–366

[33] Arseneault L, Cannon M, Witton J et al. Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence. Brit J Psychiat 2004;184:110–117

[34] Zammit S, Allebeck P, Andreasson S et al. Self reported cannabis use as a risk factor for schizophrenia in Swedish conscripts of 1969: historical cohort study. BMJ 2002;325(7374):1199

[35] Smith DE. Acute and Chronic Toxicity of Marijuana. J Psychedel Drug 1968;2:37–47

[36] Talamo A, Centorrino F, Tondo L et al. Comorbid substance-use in schizophrenia: relation to positive and negative symptoms. Schizophr Res 2006;86:251–255

[37] Martin-Santos R, Fagundo AB, Crippa JA et al. Neuroimaging in cannabis use: a systematic review of the literature. Psychol Med 2010;40:383–398

[38] Hermann D. Aktuelle neurobiologische Studien zu gesundheitlichen Folgen von Cannabiskonsum mit Fokus auf Psychosen und neuropsychologischen Defiziten. In: 2. Alternativer Drogen- und Suchtbericht 2015

[39] Grech A, Van Os J, Jones PB et al. Cannabis use and outcome of recent onset psychosis. Eur Psychiatry 2005;20(4):349–353

[40] Orr C, Spechler C, Zhipeng C, et al. Journal of Neuroscience, 14. January 2019, 3375-3317; DOI: 10.1523/JNEUROSCI.3375-17.2018

Autoren

Prof. Dr. Martina Hahn, PharmD, Fachapothekerin für klinische Pharmazie; Studium der Pharmazie an der Philipps-Universität Marburg; Doctor of Pharmacy an der University of Florida (USA); Promotion an der Johannes Gutenberg-Universität Mainz; Lehraufträge an den Universitäten Marburg und Frankfurt in klinischer Pharmazie; seit 2011 klinische Pharmazeutin in der Vitos Klinik Eichberg, Entwicklung des „Eichberger Modells“ mit Prof. Dr. med. Sibylle C. Roll

Dr. Gudrun Hefner, Studium der Pharmazie an der Johannes Gutenberg-Universität, seit April 2017 Wissenschaftliche Mitarbeiterin/Klinische Pharmazeutin bei der Vitos Hochtaunus gemeinnützige GmbH, Friedrichsdorf; Mitarbeit an der Studie „Optimierung der stationären Arzneimitteltherapie bei psychiatrischen Patienten (OSA-PSY)“

Prof. Dr. Sibylle C. Roll, Fachärztin für Psychiatrie und Psychotherapie mit Zusatzqualifikation Suchtmedizin, Krankenhausbetriebswirtin, Balint-Gruppenleiterin und Supervisorin; Dozentin an verschiedenen Ausbildungsinstituten, Fachhochschulen und Universitäten. Aufgrund ihres Engagements bei der Implementierung klinischer Pharmazie in psychiatrische Behandlungskonzepte und damit verbundener wissenschaftlicher Tätigkeit erhielt sie 2015 eine Professur mit Lehrauftrag an der University of Florida. Für das „Eichberger Modell“ wurde sie 2016 gemeinsam mit Prof. Dr. Martina Hahn mit dem „Innovationspreis für nachhaltiges Krankenhausmanagement“ der Universität Witten Herdecke ausgezeichnet.

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