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Acetylcholin – zwischen glücklicher Demenz und unglücklicher Kognition

Acetylcholin ist ein Stiefkind der Neuropsychopharmakologie, denn wir können seine so wichtigen Wirkungen im Gehirn nicht therapeutisch nutzen – das gilt für die Aktivierung wie für die Inhibierung seiner Rezeptoren. Dazu setzt die viel beklagte Hemmung seiner Rezeptoren diesen Transmitter in ein ungutes Licht. Acetylcholin ist der Tausendsassa unter den Transmittern. Ohne ihn wäre unser Leben, so wie wir es leben, nicht möglich: keine Bewegung, kein Sympathikus, kein Parasympathikus, kein Gedächtnis – ein regungsloses Alzheimer-Dasein, wenn auch eventuell mit fröhlicher Stimmung. Grund genug, sich endlich einmal ausführlicher mit diesem Molekül und seiner Rolle im Gehirn auseinanderzusetzen. | Von Thomas Herdegen

Acetylcholin – zwischen glücklicher Demenz und unglücklicher Kognition

„Suppe versus Funke“: ein geschichtlicher Exkurs

Die Schnelligkeit von motorischen Bewegungen legte bis weit ins 20. Jahrhundert nahe, dass es elektrischer Strom sein müsse, der durch Nerven geleitet direkt die Muskel­fasern kontrahieren lässt. Noch in den 30er-Jahren des 20. Jahrhunderts vertrat der spätere australische Nobelpreisträger Sir John Eccles die Meinung, dass die Impulsübertragungen von Nervenzellen auf die Muskelfasern rein elektrisch sind und nicht chemisch: „Spark, not soup!“ Eccles akzeptierte erst 1951 das Faktum, dass Acetylcholin der ultraschnelle Mediator zwischen Nervensystem und muskulärer Kraftentwicklung ist [Tansey 2006].