Bei Diabetes auf Vitamin B₁ und B₁₂ achten

Besonders kritisch ist die Versorgung mit Vitamin B₁₂. Bei Typ-1-Diabetes kommt es zu Autoimmunprozessen gegen den Intrinsic Factor und in der Folge zu Resorptionsstörungen von Vit­amin B₁₂. Nachteilig bei Typ-2-Diabetes ist die langjährige Metformin-Therapie, denn auch sie verändert die Resorption von Vitamin B₁₂. Wie eine Metaanalyse zeigte, tritt ein Vit­amin-B₁₂-Mangel bei bis zu einem Drittel der Patienten auf und erhöht das Risiko für eine Neuropathie.

Typische Mangelsymptome sind Missempfindungen an Händen und Füßen und Gangunsicherheit, depressive Verstimmungen und Gedächtnisstörungen sowie Leistungsschwäche und Müdigkeit. Nach den Empfehlungen der Deutschen Diabetes Gesellschaft sollte bei einem nachgewiesenem Mangel supplementiert werden. Das geschieht nach neueren Erkenntnissen oral mit 1000 μg Vitamin B₁₂ (z. B. in B₁₂ Ankermann^®), das über den Dünndarm passiv diffundiert wird, unabhängig vom Intrinsic Factor.

Pathogenetisch orientierte Behandlung

Bei Diabetes ist auch der Status von Vitamin B₁ erniedrigt. Das zeigte eine aktuelle Metaanalyse. Die Hypothese: Da Vitamin B₁ essenzieller Cofaktor im Glucose-Stoffwechsel ist, könnte ein Mangel die mikrovaskulären Komplikationen bei Diabetes verstärken und Nervenschäden fördern. Untersucht wurde, ob sich die Konzentrationen verschiedener Thiamin-Marker (von denen Thiamindiphosphat am wichtigsten ist) im Blut bei Personen mit und ohne Diabetes unterscheiden. Das Ergebnis: Diabetes ist mit niedrigeren Konzentrationen der Thiamin-Marker assoziiert. Das bedeutet, dass Diabetespatienten möglicherweise einen höheren Bedarf haben oder mehr Vitamin B₁ umsetzen. Entsprechend ist das Risiko für einen Vitamin-B₁-Mangel erhöht. Er zeigt sich in Form von kardiovaskulären Störungen und neuro­logischen Erkrankungen wie Neuropathien. Zur Behandlung eignet sich die Vitamin B₁-Vorstufe Benfotiamin, die fettlöslich ist und damit fünffach höher bioverfügbar als wasserlösliches Thiamin. In klinischen Studien verbesserte Benfotiamin (enthalten in milgamma^® protekt) die neuropathischen Symptome bei Diabetes-Patienten innerhalb von drei bis sechs Wochen.

Ein Drittel der Personen mit Typ-2-Diabetes bildet eine distal-symmetrische Polyneuropathie (DSPN) aus. Diese frühe Komplikation ist schon bei Prädiabetes zu beobachten und zeigt sich in neuropathischen Schmerzen und Fußulcera, die schmerzlos verlaufen. Die Behandlung stützt sich auf drei Pfeiler: Lebensstilveränderung plus möglichst normnahe Blut­zuckereinstellung. Zudem ein patho­genetisch orientierter Ansatz mit Alpha-Liponsäure und Benfotiamin und schließlich die symptomatische Schmerztherapie.