Camostat bald in klinischen Studien gegen SARS-CoV-2

Nach neuesten Forschungen nutzt das neuartige Coronavirus als Rezeptor für das Andocken an der Wirtszelle das Protein Angiotensin-Converting-Enzym 2 (ACE-2). Unerlässlich für den Eintritt ist das Priming des Spike-(S)-Proteins des Virus durch Proteasen der Wirtszelle. Ein breit aufgestelltes Team unter der Leitung von Infektionsbiologen des Deutschen Primatenzentrums und mit Beteiligung der Berliner Charité, der Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover, der BG-Unfallklinik Murnau, der LMU München, des Robert-Koch-Instituts sowie des Deutschen Zentrums für Infektionsforschung wollte herausfinden, wie SARS-CoV-2 genau in Wirtszellen eintritt und wie dieser Prozess blockiert werden kann. Ihre Erkenntnisse haben sie im Journal „Cell“ veröffentlicht. Das Wissenschaftlerteam konnte zunächst bestätigen, dass SARS-CoV-2 über den ACE-2-Rezeptor an die Wirtszelle andockt. Außerdem identifizierte es die transmembrane Serinprotease 2 (TMPRSS2) als zelluläres Protein, das für den Eintritt in die Zelle verantwortlich ist. 

TMPRSS2 verhilft übrigens auch dem MERS-Coronavirus zum Eindringen in die Zelle. „Damit haben wir einen Ansatzpunkt zur Bekämpfung des Virus gefunden“, erklärt Stefan Pöhlmann, Leiter der Abteilung Infektionsbiologie am Deutschen Primatenzentrum. Die Wissenschaftler glauben nun, dass das Virus neutralisiert werden kann, indem die Bildung des Enzyms geblockt oder wenigstens gedrosselt wird.