Leberzirrhose – Gift fürs Gehirn

Bei einer Leberzirrhose entwickeln schätzungsweise 30 bis 45 Prozent der Betroffenen diese metabolisch bedingte Hirnschädigung. Eine leichte, klinisch unauffällige, und nur durch spezielle Tests zu diagnostizierende Form, zeigen sogar 70 Prozent. Während die neuropsychiatrischen und motorischen Symptome anfänglich meist episodisch auftreten und bei entsprechender Intervention reversibel sind, können sie im weiteren Verlauf immer häufiger beobachtet werden, bis sie schließlich persistieren und im lebensbedrohlichen Coma hepaticum enden können.

In der Therapie der hepatischen Enzephalopathie sowie zur Sekundärprävention weiterer Episoden haben sich sehr simple Maßnahmen als effektiv erwiesen (s.u.). Dabei hilft das Verständnis, weshalb Ammoniak im Gehirn von Patienten mit Lebererkrankungen akkumulieren kann. Es fällt zunächst regulär als bakterielles und enzymatisches Endprodukt von Nahrungseiweißen im Kolon an und gelangt dann über die Pfortader zur Entgiftung in die Leber. Dort entsteht zum einen – über den Harnstoffzyklus – wasserlöslicher Harnstoff, der sodann ausgeschieden wird. Zum anderen kann Ammoniak in der Leber zu Glutamin verstoffwechselt werden. Sind diese Abbauwege bei zirrhotischen Veränderungen gestört, kann Ammoniak in den großen Blutkreislauf eintreten und anschließend die Blut-Hirn-Schranke überwinden. Die Akkumulation ist aber auch dadurch bedingt, dass bei portaler Hypertension oder portosystemischen Shunts, venöses, Ammoniak-haltiges Blut aus dem Darm an der Leber vorbeigeleitet wird.