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Intermittierende Gabe ausreichend?
Wie SSRI bei prämenstrueller dysphorischer Störung helfen könnten
In einer deutschen Studie gingen Wissenschaftler der Ursache der prämenstruellen dysphorischen Störung (PMDS) auf den Grund. Dabei stießen sie auf eine Fehlregulierung des Neurotransmitters Serotonin im Gehirn betroffener Frauen. Aus ihren Erkenntnissen leiteten sie folgenden Therapieansatz ab: die intermittierende Gabe von selektiven Serotonin-Reuptake-Inhibitoren.
Die Beeinträchtigung der Lebensqualität ist beträchtlich bei Frauen, die an einer prämenstruellen dysphorischen Störung leiden. Mit den Fluktuationen der Sexualhormone im Menstruationszyklus kommen und gehen die affektiven Symptome, zu denen unter anderem Depressionen, Reizbarkeit, Aggressivität, Kontrollverlust sowie Konzentrationsstörungen zählen. Dazu können körperliche Symptome wie Brustschmerzen und Schlafstörungen kommen [1].
Durch das zyklusabhängige Auftreten der Symptome liegt es nahe, dass hormonelle Fluktuationen einen Einfluss auf das Krankheitsgeschehen haben. Betroffene Frauen weisen zwar keine veränderten Sexualhormonspiegel in der Peripherie auf, aber ihr Zentralnervensystem scheint besonders sensibel darauf zu reagieren, wenn die Hormonspiegel in der prämenstruellen Phase fallen. Wissenschaftler um Prof. Dr. Julia Sacher vom Max-Planck-Institut für Kognitions- und Neurowissenschaften Leipzig haben untersucht, welche Rolle Serotonin hierbei spielt.
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In der longitudinalen Fall-Kontroll-Studie wurden 30 Frauen mit PMDS und 29 Kontrollen eingeschlossen. Mittels Positronen-Emissionstomografie wurden über mehrere Monate hinweg Gehirn-Scans während jeweils zwei Zyklusphasen (periovulatorisch, prämenstruell) durchgeführt [2]. In der prämenstruellen Phase war bei Frauen mit PMDS die Serotonin-Transporterdichte im Gehirn erhöht, was zu einem Verlust von Serotonin im synaptischen Spalt und infolgedessen zu affektiven Symptomen führen kann. Mit diesen Ergebnissen hatten die Forscher nicht gerechnet, wie Sacher in einer Pressemitteilung der Max-Planck-Gesellschaft erklärt [1]:
„Dieser Befund ist überraschend, weil man bisher dachte, der Serotonin-Transporter sei ein individuelles Merkmal, das sich in einer derartig kurzen Zeitspanne von zwei Wochen nicht verändert – normalerweise geht man von nur geringfügigen Veränderungen alle zehn Jahre aus.“
Aus den gewonnenen Daten, die eine zyklusspezifisch veränderte Serotonin-Verfügbarkeit zeigen, leiteten die Wissenschaftler ab, dass eine intermittierende Gabe von selektiven Serotonin-Reuptake-Inhibitoren (SSRI) über wenige Tage zur Behandlung der PMDS sinnvoll sein könnte. Bisherige Empfehlungen sehen (auch) eine längere Einnahme vor.
Auch der Verzehr von Lebensmitteln, die die Serotonin-Vorstufe Tryptophan enthalten, wie Käse, Geflügel, Tofu und Nüsse, oder eine Lichttherapie mit einer Tageslichtlampe könnten sich positiv auf den Serotonin-Spiegel auswirken – allerdings nicht in dem Maß wie eine medikamentöse Therapie, wie Sacher einräumt [2].
Ist eine intermittierende Gabe von SSRI überhaupt sinnvoll?
Als Apotheker hat man gelernt, dass es typischerweise mehrere Wochen dauert, bis die Wirkung von Antidepressiva eintritt. Auf den ersten Blick macht damit eine intermittierende Gabe von selektiven Serotonin-Reuptake-Inhibitoren (SSRI), wie sie die Studienautoren bei einer prämenstruellen dysphorischen Störung (PMDS) vorschlagen, keinen Sinn. Oder vielleicht doch? Die DAZ hat den Pharmakologen Prof. Dr. med. Herdegen in der Ausgabe 20/2023 um seine Einschätzung gebeten – lesen Sie hier weiter:
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Literatur
[1] Depression vor den Tagen: Die prämenstruelle Depression ist auf eine Fehlregulierung des Neurotransmitters Serotonin im Gehirn zurückzuführen. Pressemeldung des Max-Planck-Instituts für Kognitions- und Neurowissenschaften Leipzig, 27. Januar 2023
[2] Sacher J et al. Increase in Serotonin Transporter Binding in Patients With Premenstrual Dysphoric Disorder Across the Menstrual Cycle: A Case-Control Longitudinal Neuroreceptor Ligand Positron Emission Tomography Imaging Study. Biol Psychiatry 2023;S0006-3223(23)00005-7, doi: 10.1016/j.biopsych.2022.12.023
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