PPI bei Rheumapatienten hinterfragen

In einer prospektiven Querschnittsstudie an der Charité Berlin wurde nun untersucht, inwiefern Rheumapatienten bei PPI-Einnahme ein erhöhtes Frakturrisiko haben. Hierfür wurde die Knochendichte am linken Oberschenkelhals und an der Lenden­wirbelsäule mittels Dual-Energie-Röntgenabsorptionsmessung festgestellt. Weiterhin wurde die Knochenmikroarchitektur bestimmt, indem der trabekuläre Knochen-Score analysiert wurde. Dieser soll eine bessere Aussage über die Knochenstabilität ermöglichen als die Knochendichtemessung alleine.

Insgesamt wurden im Studienzeitraum (2015 bis 2022) 1.495 Patienten mit einer rheumatischen Erkrankung in die Studie eingeschlossen. Die Patienten waren überwiegend weiblich (75 %) und hatten ein Durchschnitts­alter von 62,6 ± 13,1 Jahren. 735 Probanden (49 %) gaben an, dass sie regelmäßig einen Protonenpumpenhemmer einnehmen. Die meisten dieser Probanden nahmen täglich mehr als 20 mg Pantoprazol-Äquivalente ein. Die häufigste rheumatische Erkrankung war die rheumatoide Arthritis, die 560 Patienten betraf. Mit abnehmenden Häufigkeiten lagen bei den restlichen Patienten rheumatische Bindegewebserkrankungen, Vaskulitiden, Spondyloarthritis oder andere rheumatische Erkrankungen vor. Als potenzielle Störfaktoren wurden neben Alter und Geschlecht zahlreiche Faktoren berücksichtigt, welche das Osteoporoserisiko ebenfalls beeinflussen. Hierunter die Einnahme von Glucocorticoiden, der Raucherstatus, der Alkoholkonsum, die körperliche Aktivität, der Body-Mass-Index und das Ausmaß sowie die Behandlung der rheumatischen Erkrankung.

Im Ergebnis zeigte sich, dass bei 20,7 % der Patienten mit PPI-Einnahme eine Osteoporose anhand der Knochendichte diagnostiziert wurde. Patienten ohne PPI-Einnahme waren zu 14,5 % von Osteoporose betroffen. Unter PPI-Gebrauch hatten die Patienten zudem in der Vergangenheit bereits häufiger Frakturen erlitten.

In der adjustierten Analyse, bei der potenzielle Störfaktoren berücksichtigt wurden, hatten Patienten mit PPI-Einnahme weiterhin eine niedrigere Knochendichte am Oberschenkelhals und an der Lendenwirbelsäule. Der Unterschied zu den Probanden ohne PPI-Einnahme war jedoch nicht signifikant.

In einer Subgruppenanalyse wurde allerdings festgestellt, dass die 348 Patienten, welche sowohl PPI als auch mehr als 7,5 mg Glucocorticoide einnahmen, eine statistisch signifikant schlechtere Knochendichte aufwie­­sen als die anderen Probanden. Der T-Score als Maß für die Knochendichte war am linken Oberschenkelhals um 0,43 Punkte niedriger (p = 0,02) und an der Lendenwirbelsäule um 0,44 Punkte niedriger (p = 0,044). Die Knochenmikroarchitektur litt jedoch nicht unter der Einnahme von PPI.

Bei Rheumapatienten sollte die langfristige Einnahme von Protonenpumpeninhibitoren stets hinterfragt werden. So ist die alleinige Einnahme von Glucocorticoiden noch keine Indikation für die Verordnung eines PPIs. Nur wenn Rheumapatienten Glucocorticoide und nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) längerfristig einnehmen, sollte laut der S2k-Leitlinie Arzneimitteltherapie bei Multimorbidität (Gültigkeit bis Februar 2024) ein PPI verordnet werden. Durch Biologika und weitere neue Antirheumatika kann jedoch bei Rheumapatienten oftmals die langfristige Einnahme von NSAR und Glucocorticoiden vermieden werden.

Einschränkend ist hinzuzufügen, dass mit der Knochenmineraldichte ein Surrogatparameter für Frakturen bestimmt wurde. Das Frakturrisiko ist jedoch oftmals von weiteren Faktoren wie eingeschränkter Mobilität und erhöhtem Sturzrisiko abhängig. Zudem ist nach wie vor der Pathomechanismus, welcher zur Reduktion der Knochendichte unter PPI-Einnahme führt, nicht abschließend geklärt.

In Medikationsanalysen von Rheumapatienten sollte dennoch stets ein Augenmerk auf das Osteoporoserisiko gelegt werden. Hierbei ist insbesondere die langfristige Einnahme von PPI kritisch zu hinterfragen. Lässt sich diese nicht vermeiden, sollte auf eine gute Versorgung mit Calcium und Vitamin D geachtet werden.