Nahrungsmittelunverträglichkeiten erkennen und behandeln

Eine besonders prominente Unverträglichkeit ist die Lactose-Intoleranz. Mehr als die Hälfte der weltweiten Bevölkerung kennt das scheinbar Paradoxe: Der gläserweise Milchkonsum in Kindheitstagen wird mit fortschreitendem Alter immer weniger vertragen. Die Hauptursache liegt in einer genetisch vorprogrammierten kontinuierlichen Abnahme des Lactose-abbauenden Enzyms Lactase [2, 3]. Dieses wird in den Enterozyten exprimiert, um an der Oberfläche des Bürstensaums das mit den Mahlzeiten aufgenommene Disaccharid für den Organismus verwertbar zu machen. Dazu spaltet es die Lactose in Glucose und Galactose, die anschließend über den SGLT-1-Transporter in die Enterozyten transportiert werden [3].

Mit abnehmender Lactaseaktivität gelangt unverdaute Lactose in den Dickdarm, wo sie von der intestinalen Flora verstoffwechselt wird. Dabei entstehen größere Mengen kurzkettiger Fettsäuren und Gase wie Wasserstoff. Ein infolge erhöhter osmotischer Gradient führt zu Durchfall, die vermehrte Gasproduktion zu Blähungen und Bauchschmerzen [2].

Kleine Mengen Lactose werden von den meisten Betroffenen vertragen. Die Toleranzschwelle und die Intensität der Symptome sind individuell unterschiedlich und hängen unter anderem von der Restkapazität der Lactase-Aktivität, der Zusammensetzung der Darmflora und der Darmtransitzeit ab. Darüber hinaus kann die Kombination mit anderen Nahrungsmitteln dafür sorgen, dass die Magen-Darm-Passage verlangsamt wird und der noch vorhandenen Lactase mehr Zeit für den Abbau bleibt.

Personen mit Unverträglichkeiten wissen meist sehr genau, welche Lebensmittel für ihre Beschwerden verantwortlich sind. In der Apotheke erhältliche Selbsttests (siehe Tab. 1) können zur Orientierung herangezogen werden, ersetzen bei unspezifischer, unklarer und anhaltender Symptomatik jedoch nicht die ärztliche Konsultation.

^{Tab. 1: Diagnostische Selbsttests auf Nahrungsmittelunverträglichkeiten (ohne Angabe der Sensitivität und Spezifität) [Produktinformationen der Hersteller]}

Auch bei der hereditären Fructose-Intoleranz liegt ein Enzymmangel vor, der auf einer seltenen angeborenen Genmutation beruht. Diese tritt in der Bevölkerung bei etwa einer von 20.000 bis 60.000 Personen auf. Betroffen ist das Enzym Aldolase B, das in Leber, Nieren und Dünndarm eine essenzielle Rolle im Fructose-Abbau spielt. Der gestörte Abbau führt zu einer Akkumulation des Zwischenprodukts Fructose-1-Phosphat. Neben gastrointestinalen Symptomen ist die Intermediatanreicherung mit beträchtlichen Folgen für den Organismus verbunden: Hypoglykämien, die aus einer verringerten Gluconeogenese und Glykogenolyse resultieren, Lactatacidose, Hyperuricämie sowie eine gestörte Proteinbiosynthese. Langfristig kann letztere Organschäden insbesondere Leber- und Nierenfunktionsstörungen auslösen.

Wie bei der Lactose-Intoleranz hängt die Schwere der Ausprägung von einer vorhandenen Restaktivität des fructosespaltenden Enzyms sowie der aufgenommenen Fructosemenge ab.

Die Behandlung erfordert nicht nur eine strikte Vermeidung von Fructose, auch auf Sorbit- und Saccharose-haltige Lebensmittel muss verzichtet werden, da diese in Fructose umgewandelt bzw. gespalten werden. Aufgrund der schwerwiegenden Auswirkungen und der stark eingeschränkten Ernährung ist eine multidisziplinäre Zusammen­arbeit ratsam [4].

Neben der erblichen Fructose-Intoleranz existiert eine Form, die im klinischen Erscheinungsbild einem Reizdarmsyndrom mit Blähungen, Bauchschmerzen und Durchfall gleicht und mit diesem eng assoziiert ist [5, 6].

Der Pathomechanismus wird in der Literatur mit einer überlasteten intestinalen Fructoseauf­nahmekapazität erklärt, die mit einer stark gestiegenen Fructose-Nahrungszufuhr in den letzten Jahrzehnten zusammenhängen könnte. Nicht resorbierte Fructose wird demnach vom Darmmikrobiom in kurzkettige Fettsäuren und Gas verstoffwechselt [5].

Aufgrund der engen Assoziation zum Reizdarmsyndrom und großer diagnostischer Unsicherheiten ist eine Prävalenzangabe schwierig [2, 5].

Einer Verbesserung der Symptome konnte in Studien mit der Einhaltung einer fructosearmen Diät erreicht werden [7]. Anders als beim erblichen Aldolase-B-Mangel ist ein strikter Fructoseverzicht jedoch nicht sinnvoll, da dieser längerfristig zu einer reduzierten Expression der GLUT-5-Transporter führt, infolge dessen die Fructoseaufnahmekapazität weiter sinkt [8].

Neben einer angepassten Ernährung kann die exogene Zufuhr des Enzyms Xylose-Isomerase (Fructosin^®, siehe Tab. 2) die Verträglichkeit von Lebensmitteln erhöhen, da sie Fructose bereits im Dünndarm in Glucose umwandelt [2].

Auch die zusätzliche Aufnahme äquivalenter Mengen Glucose (z. B. Dextro Energy^®) ist mit einer verbesserten Fructoseabsorption assoziiert, der Mechanismus ist jedoch weitestgehend unklar [7].

Auch für die Aufnahme von Histamin sind Unverträglichkeitsreaktionen bekannt. In der Literatur wird die Histamin-Intoleranz auf akkumulierende Histamin-Plasmakonzentrationen zurückgeführt, die infolge einer verminderten Aktivität des Histamin-abbauenden Enzyms Diaminoxidase im Dünndarmepithel auftritt [9]. Da Nachweise für einen direkten Zusammenhang zwischen einer verminderten Enzymaktivität und unerwünschten Effekten auf histaminreiche Nahrung fehlen, sind Daten zur Prävalenz unbekannt [2].

Das ubiquitäre Vorkommen an Histamin-Rezeptoren im Organismus ist mit einer individuell unterschiedlichen Manifestation von Symptomen assoziiert, zu denen unter anderem Hautausschlag, Bauchschmerzen, Erbrechen, Durchfall, Hypotonie, Atemwegssymptome oder Kopfschmerzen zählen [9]. Als primärer Behandlungsansatz gilt eine histaminarme Diät. Studien liefern zunehmende Evidenz für dessen Wirksamkeit. Aufgrund der fehlenden Übereinstimmung verschiedener Quellen hinsichtlich des Histamin-Gehalts von Lebensmitteln stellt die Umsetzung einer solchen Ernährung die Betroffenen jedoch vor erhebliche Herausforderungen [2]. Als histaminreich gelten unter anderem fetter Fisch, Hartkäse, Tomaten, Rotwein und Zitrusfrüchte [9].

Schwere und Häufigkeit der Symptome können auch durch die Einnahme von Diaminoxidase (Daosin^®, siehe Tab. 2) und Antihistaminika verringert werden. Auch hier ist die Evidenzlage noch niedrig [2].

Anders als bei den genannten Intoleranzen handelt es sich bei der Glutenunverträglichkeit (Zöliakie) um eine immunologische Reaktion des Organismus.

Gluten ist eine Sammelbezeichnung für Speicherproteine mit hohem Anteil an Prolin- und Glutaminresten, die in verschiedenen Getreiden wie Weizen, Roggen und Gerste vorkommen. Bei genetisch veranlagten Personen löst die Glutenaufnahme eine T-Zell-vermittelte Immunantwort mit einer Produktion von Autoantikörpern aus, die zu chronischen Entzündungen und Atrophie der Darmzotten führt.

Weltweit sind etwa 1% der Bevölkerung von einer Zöliakie betroffen. Das klinische Bild ist vielfältig, unter anderem kann sich die Autoimmunerkrankung durch anhaltenden Durchfall und Gewichtsverlust, aber auch durch Müdigkeit, periphere Neuropathien, Hautausschläge und langfristig auch durch Anämien und Osteoporose äußern, die aus einem chronischen Nährstoffmangel resultieren [10, 11].

Die einzig verfügbare Behandlung besteht in der Einhaltung einer lebenslangen glutenfreien Ernährung. Diese führt nicht nur zu einer schnellen Symptomverbesserung, auch eine Remission der Schleimhautschäden kann mit einer strikten Diät erreicht werden [11].

Neben der immunvermittelten Gluten-Unverträglichkeit wird in der Literatur eine Gluten-Sensitivität beschrieben, die nach dem Verzehr glutenhaltiger Nahrungsmittel intestinale und extraintestinale Beschwerden hervorruft, ohne dass Autoantikörper nachweisbar sind. Auch eine Zottenschädigung tritt nicht auf. Neuere Studien deuten auf einen allergischen Zusammenhang als Ursache. Als Behandlung kann derzeit nur eine glutenfreie Ernährung empfohlen werden [2]. |

^{[1] Gargano D, Appanna R, Santonicola A et al. Food allergy and intolerance: A narrative review on nutritional concerns. Nutrients 2021;13(5):1638}

^{[2] Zingone F, Bertin L, Maniero D et al. Myths and facts about food intolerance: A narrative review. Nutrients 2023;15(23):4969}

^{[3] Catanzaro R, Sciuto M, Marotta F. Lactose intolerance: An update on its pathogenesis, diagnosis, and treatment. Nutr Res 2021;89:23-34}

^{[4] Singh SK, Sarma MS. Hereditary fructose intolerance: A comprehensive review. World J Clin Pediatr 2022;11(4):321-329}

^{[5] Jordan K, Leithold C. Consider fructose intolerance. Dtsch Arztebl Int 2021;118(22):378}

^{[6] Sia T, Tanaka RO, Mousad A et al. Fructose malabsorption and fructan malabsorption are associated in patients with irritable bowel syndrome. BMC Gastroenterol 2024;24(1):143}

^{[7] Jones HF, Butler RN, Moore DJ et al. Developmental changes and fructose absorption in children: effect on malabsorption testing and dietary management. Nutr Rev 2013;71(5):300-309}

^{[8] Schäfer C et al. Fruktosemalabsorption – Stellungnahme der AG Nahrungsmittelallergie in der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie (DGAKI). Allergo J 2010;19:66-69}

^{[9] Hrubisko M, Danis R, Huorka M et al. Histamine intolerance ‒ The more we know the less we know. A review. Nutrients 2021;13(7):2228}

^{[10] Catassi C, Verdu EF, Bai JC et al. Coeliac disease. Lancet 2022;399(10344):2413-2426}

^{[11] Shiha MG, Chetcuti Zammit S, Elli L et al. Updates in the diagnosis and management of coeliac disease. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2023;64-65:101843}