L-Carnitin und die mitochondriale Toxizität der Valproinsäure

Interaktionen zwischen Mikronährstoff und Arzneimittel

Von Uwe Gröber

In Anbetracht der zahlreichen elementaren Funktionen der Mitochondrien und ihrer komplexen Morphologie, verwundert es nicht, dass Mitochondrien häufig Ziel Arzneimittel-induzierter Schäden sind. Neben anderen Organen gilt die Leber als Hauptorgan für die Manifestation derartiger Schäden. Nach aktuellen Untersuchungen sind Arzneimittel-induzierte Leberschäden für mehr als 50 Prozent aller akuten Leberversagen in den USA verantwortlich. Zu den Arzneimittelgruppen, die häufig Leberschäden auslösen, zählen Antiepileptika. Pathobiochemisch ist ihre Hepatotoxizität häufig assoziiert mit einer Störung des zellulären Energiestoffwechsels in den Mitochondrien der Leber – wie das Beispiel Valproinsäure zeigen wird. Entgegenwirken kann man der mitochondrial bedingten Hepatotoxizität mithilfe eines Mikronährstoffs: L-Carnitin.

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