Hypertonie und NSAR – was muss der Apotheker wissen?

Etwa ein Drittel aller behandelten Blutdruckpatienten erreichen ihr Therapieziel nicht, erklärte Apotheker Dr. Eric Martin in seinem Vortrag auf dem Pharmacon in Meran. Unter anderem können Wechselwirkungen der Grund für ein vermindertes Ansprechen einer antihypertensiven Therapie sein – und darauf sollten Apotheker achten.

„Die Wirkstoffgruppe, die Sie ganz zentral in der Blutdrucktherapie im Auge behalten müssen, sind Schmerzmittel. Und das aus mehrfachen Gründen“, mahnt Martin. Gerade in der Selbstmedikation spielten NSAR eine nicht zu unterschätzende Rolle – hier eine Tablette gegen Kopfschmerzen, da gegen die Beschwerden im Rücken. NSAR schwächen die Wirkung antihypertensiver Arzneimittel ab. Auf den ersten Blick, sei die bloße Zahl nicht weiter besorgniserregend oder dramatisch – die Steigerung des arteriellen Mittelwertes liege bei 5 bis 6 mmHg, erklärt Martin. Am wenigsten ausgeprägt sei der Effekt bei einer Therapie mit Calciumkanalblockern.

Was macht NSAR kritisch bei Bluthochdruckpatienten?

Prostaglandine zeichnen verantwortlich für die regionale Nierendurchblutung. Sie haben vielfältige Wirkung hinsichtlich der endogenen Blutdrucksenkung – gefäßerweiternde Prostaglandine senken den peripheren Gefäßwiderstand, außerdem fördern sie im dick aufsteigenden Schenkel der Henle Schleife die Natriurese. Bei einer Hemmung der Prostaglandine durch NSAR kommt es hingegen zu einer Natrium- und Wasserretention. „Das merken Sie auf der Waage, wenn Sie einmal eine Schmerztablette genommen haben“, sagt Martin. Somit sei der resultierende Effekt von NSAR auf den Blutdruck wahrscheinlich eine Kombination aus Natriumretention, vermehrtes Ansprechen auf vasokonstriktorische Reize und Erhöhung des Gefäßwiderstands.

Doch das ist laut Martin nur eine Facette. „Auch die Einschränkung der Nierenfunktion ist hochbedeutsam“. Denn nicht nur Angiotensin II, auch Prostaglandine wirken positiv auf die glomeruläre Filtrationsrate (GFR). Der potente Vasokonstriktor Angiotensin II erhöht die GFR vor allem durch eine Verengung der efferenten Arteriole, somit steigt der Druck im Glomerulus und die Menge an abgepresstem Primärharn. RAAS-Blocker, wie ACE-Hemmer oder ATII-Blocker, schränken dies ein. Unter physiologischen Bedingungen kompensieren Prostaglandine jedoch diesen Effekt. Sie dilatieren das zuführende Gefäß zum Glomerulus, Vas afferens, fördern so die GFR und garantieren eine ausreichende Nierenperfusion.