Zika-Mutation trug womöglich zu Mikrozephalie bei

Eine erst vor wenigen Jahren entstandene Mutation des Zika-Virus könnte einer Studie zufolge bei ungeborenen Kindern zur Schädelfehlbildung Mikrozephalie beitragen. Die Mutation sei im Mai 2013 aufgetaucht, schreiben die Forscher um Ling Yuan von der Chinesischen Akademie der Wissenschaften im Fachjournal „Science“. Sie habe das Virus aggressiver gemacht und seine Ausbreitung erleichtert, erklären sie.

Das Zika-Virus wurde 1947 in Uganda entdeckt und verbreitete sich von dort nach Südostasien. Da die Infektion meist eher milde Symptome verursacht, blieb die Ausbreitung zunächst wenig beachtet. 2015 dokumentierten Forscher den Erreger in Südamerika, wo er sich schnell ausbreitete, Anfang 2016 verhängte die Weltgesundheitsorganisation (WHO) wegen der Zika-Epidemie den weltweiten Notstand. Gleichzeitig häuften sich Berichte, dass infizierte Schwangere Kinder mit Mikrozephalie zur Welt brachten. Die Babys haben einen kleineren Schädel und oft auch ein kleineres Gehirn, was zu geistigen und körperlichen Entwicklungsstörungen führen kann.

Bislang war der Grund für den Anstieg der Mikrozephalie-Fälle unklar. Entweder seien solche Fälle vorher nicht aufgefallen, weil weniger Menschen infiziert wurden, erläutert Jonas Schmidt-Chanasit vom Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin (BNITM) in Hamburg. Oder aber das Virus habe sich verändert.

Mehr Neuronen starben

Die Studie deutet auf Letzteres hin. Darin testeten die Forscher die Eigenschaften jüngerer Zika-Stämme von 2015 und 2016 aus Südamerika und von älteren Varianten aus Südostasien an embryonalen Hirnzellen von Mäusen und Menschen. Die Versuche zeigten, dass die neueren Erreger aus Südamerika mehr solche Zellen infizieren und absterben lassen. Experimente mit Mäusen bestätigten, dass diese Variante eine schwerwiegende Mikrozephalie verursachen kann. Dies war bei älteren Zika-Viren aus Südostasien weniger ausgeprägt.

Die Forscher führen die Unterschiede auf eine einzelne Mutation im Erbgut des Virus zurück. Sie sei erstmals im Mai 2013 aufgetaucht, erklären sie. „Diese einzelne Mutation hat den stärksten messbaren Einfluss auf das Verhalten des Virus“, sagt Schmidt-Chanasit, der nicht an der Arbeit beteiligt war. „Subtilere, eventuell noch unentdeckte Mutationen könnten aber auch einen Beitrag leisten.“

Von einer Beteiligung weiterer Faktoren geht auch Daniela Huzly vom Universitätsklinikum Freiburg aus. „Die vorliegende Arbeit geht davon aus, dass das Virus über die Zeit pathogener geworden ist“, sagt die Virologin. „Diese Annahme erklärt jedoch nicht, warum im Nordosten Brasiliens eine fünfmal höhere Zunahme der Mikrozephalie-Fälle beobachtet wurde als in den nachfolgenden Ausbreitungsgebieten.“

Andere Pathogene könnten eine Rolle gespielt haben

Noch skeptischer ist Jan Felix Drexler, Leiter der Arbeitsgruppe Virusepidemiologie am Institut für Virologie der Charité in Berlin. „Eine einzige Mutation kann das sicherlich nicht erklären“, erklärt er. Es gebe viele weitere Faktoren, die die Neuro-Virulenz bedingen können – er ist offenbar nicht überzeugt, dass eine Mutation allein in Nordost-Brasilien für die Fehlbildungen gesorgt hat.

„Die Evidenz deutet darauf hin, dass es viele Kofaktoren gibt, die das Auftreten der Mikrozephalie bedingen können“, sagt Drexler. „Es könnte zum Beispiel sein, dass Infektionen mit anderen Pathogenen, wie zum Beispiel dem Flavivirus Dengue, oder Umwelttoxine die Pathogenität des Zika-Virus verstärken.“ Hinzu käme, dass auch Faktoren des Wirtes – also des Menschen – eine Rolle gespielt haben könnten.