Wie kommt es zur Ketoazidose unter Gliflozinen?
Laut AkdÄ werden verschiedene Mechanismen
diskutiert: Änderungen des
Gleichgewichts von Insulin und Glukagon, Effekte an der Bauchspeicheldrüse und auf die
renale Ausscheidung von Ketonkörpern.
- Gliflozine senken den Blutglucosespiegel. So fehlt ein Trigger für die Ausschüttung von Insulin. Gegenregulatorisch wird mehr Glukagon sezerniert. Das kann zu einer vermehrten Lipolyse und Fettsäureoxidation mit Bildung von Ketonkörpern führen.
- Alpha-Zellen in den Langerhans’schen Inseln der Bauchspeicheldrüse exprimieren SGLT-2-Rezeptoren. Diese werden durch Gliflozine blockiert. So wird eine Hypoglykämie imitiert, was die Ausschüttung von Glukagon verstärken kann.
- Darüber hinaus bewirken
Gliflozine die vermehrte Rückresorption von Ketonkörpern in der Niere.
Patienten können daher unter Gliflozinen eine Ketoazidose haben, ohne dass
Ketonkörper im Urin nachweisbar sind!
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