Eine junge Patientin mit multipler Sklerose

1. Kapitel

In der Klinischen Pharmazie dreht sich alles um den Patienten, um Leitlinien und um das klinische Ergebnis. Bearbeiten Sie mit uns diesen Patientenfall und erlernen Sie so zusätzliches Wissen in Klinischer Pharmazie.

Lernziele

In diesem Artikel lesen Sie:

• was Sie über multiple Sklerose wissen sollten
• wie eine leitliniengerechte Behandlung aussieht und welche Medikamente angewendet werden
• mit welchen Nebenwirkungen häufig zu rechnen ist
• wie wichtig eine ausführliche Beratung zu den Wirkstoffen ist.

Die Patientin

Anhand dieser Informationen wird deutlich, dass die Patientin von einer ausführlichen Betreuung profitieren kann.

Sie erklären die enorme Wichtigkeit der regelmäßigen Injektionen für den Krankheitsverlauf der multiplen Sklerose und zeigen alternative Möglichkeiten der dringend notwendigen Therapie auf. Da Sie befürchten, dass die Sensibilitätsstörungen und Taubheitsgefühle in den Händen auf einen leichten MS-Schub hindeuten könnten, informieren Sie mit dem Einverständnis der Patientin den behandelnden Neurologen über die dargestellte Problematik und veranlassen eine Untersuchung der Patientin. Ein Folgetermin nach Abklärung bzw. Reevaluation durch den behandelnden Neurologen wird vereinbart.

Nach einiger Zeit erscheint Frau Schub wieder in der Apotheke mit einem Rezept über Copaxone 20 mg/ml Injektionslösung Fertigspritze zur einmal täglich s.c-Anwendung.

Wie lautet das Therapie-Ziel für die Patientin?

Nach entsprechender ärztlicher Untersuchung sollte individuell entschieden werden, ob der akute Schub mit Cortison zu behandeln ist, um die Sensibilitätsstörungen und Taubheitsgefühle in den Händen zu minimieren bzw. aktive Entzündungsherde einzudämmen.

Darüber hinaus sollte die für Frau Schub passende Basisimmuntherapie gefunden werden, um neurologische Defizite zu unterbinden und den progressiven Fortschritt der Erkrankung hinauszuzögern. Im Hinblick auf die Compliance sollte die Präparate-Auswahl unter Miteinbeziehung der Patientin stattfinden. Eine Stabilisierung des Krankheitsverlaufs und die gleichzeitige Gewährleistung der bestmöglichen Lebensqualität stehen hierbei im Vordergrund.

Außerdem sollte für die bislang nicht behandelte Depression eine medikamentöse Therapie in Betracht gezogen werden. Da die Diagnose der Depression aber fast zeitgleich mit dem Beginn der IFN-β-1a-Therapie diagnostiziert wurde, ist eventuell eine Verbesserung der depressiven Symptomatik bereits durch einen Präparate-Wechsel möglich.

Klinische Pharmazie

Multiple Sklerose (MS, auch Encephalomyelitis disseminata) ist als chronisch-entzündliche Erkrankung des ZNS nach der Epilepsie die zweithäufigste neurologische Erkrankung junger Erwachsener. Mehr als 120.000 Menschen sind in Deutschland von MS betroffen, weltweit gibt es schätzungsweise ca. 2,1 Millionen Fälle von multipler Sklerose.

Da multiple Sklerose häufig zu bleibender Behinderung und vorzeitiger Berentung führt, ist sie von erheblicher arbeits- und sozialmedizinischer Bedeutung.

Man geht von einer multifaktoriellen Genese aus, wobei Umweltfaktoren und genetische Faktoren eine wichtige Rolle spielen.

Entzündliche Veränderungen, vornehmlich der weißen Substanz, und neurodegenerative Veränderungen in Form einer Demyelinisierung bzw. axonaler Schädigung werden durch eine überwiegend T-Zell-vermittelte Immunreaktion ausgelöst und sind das pathologische Hauptmerkmal der MS. Es gibt Hinweise, dass insbesondere die Schädigung der Axone bereits im Frühstadium der multiplen Sklerose auftreten kann und den weiteren Krankheitsverlauf maßgeblich prägt. Der irreversible Verlust von Axonen und Neuronen geht klinisch einher mit bleibenden neurologischen Defiziten.

Die klinische Präsentation ist sehr variabel und die Symptome sind häufig unspezifisch. In vielen Fällen wird im Anfangsstadium der multiplen Sklerose ein klinisch isoliertes Symptom beschrieben (KIS). Typische Frühsymptome sind oft Sensibilitätsstörungen, Schwäche der Extremitäten, Gleichgewichtsstörungen und Sehstörungen. Eine einseitige Optikusneuritis kann häufig als Vorläufersignal auftreten. Häufig beginnt die Erkrankung mit einem schubförmigen (RRMS) Verlauf, wobei sich die einzelnen Schübe innerhalb von sechs bis acht Wochen vollständig oder unvollständig zurückbilden. Unbehandelt entwickelt sich bei ca. 50 Prozent der Patienten eine sekundär progrediente (SPMS) Form. Hierbei kommt es zu einer kontinuierlichen Zunahme neurologischer Dysfunktionen mit oder ohne Schübe. Die primär progrediente (PPMS) Verlaufsform tritt bei 10 bis 15 Prozent der Patienten auf und beginnt typischerweise nicht mit Schüben, sondern mit einer schleichenden Progression neurologischer Defizite (s. Abb. 1). Um die Beeinträchtigung der Patienten zu quantifizieren, hat sich u.a. die Verwendung der Expanded Disability Status Scale (EDSS) etabliert. Anhand dieser Skala, die unterschiedliche funktionelle Systeme berücksichtigt, kann der aktuelle Schweregrad der Behinderung eingestuft werden.

Eine konkrete prognostische Aussage ist allerdings im Einzelfall kaum möglich. Allgemein lässt sich feststellen, dass die Schubfrequenz in den ersten Jahren der Erkrankung mit bis zu 1,8 Schüben pro Jahr am höchsten ist. Symptome die länger als sechs Monate anhalten, bilden sich in der Folgezeit zumeist nicht mehr wesentlich zurück.

Klinisches Hauptkriterium in der Diagnostik ist der Nachweis einer räumlichen und zeitlichen Dissemination von Entzündungsherden. Neben der Anamnese und dem klinisch-neurologischen Untersuchungsbefund stützt sich die Diagnose auf die Ergebnisse des MRT, der Liquor-Untersuchung und der Aufzeichnung evozierter Potenziale.

Der Krankheitsverlauf kann durch verschiedene therapeutische Möglichkeiten günstig beeinflusst werden. Man unterscheidet die Schubtherapie, die immunmodulierende Langzeittherapie und die Behandlung symptomatischer Beschwerden.

Die Behandlung akuter Schübe/Schubtherapie mit Cortison soll die Dauer und möglicherweise die Schwere der Attacke durch Rückbildung frischer Entzündungsherde minimieren und ist bei funktioneller Einschränkung des Patienten indiziert. Als Schub definiert man akute, ohne assoziierte Infekte oder Fieber auftretende neurologische Ausfälle bzw. Verschlechterung vorbestehender Symptome, die mindestens 24 Stunden lang anhalten nach Ausschluss physiologischer Schwankungen. Kommt es innerhalb von vier Wochen zu einer Häufung neuer Symptome, rechnet man dieses noch zum selben Schub.

Die derzeitig empfohlene Therapie eines akuten Schubs basiert auf der Gabe hochdosierter intravenöser Glucocorticoide in einer Tagesdosis von 500 bis 1000 mg/d als morgendliche Kurzinfusion über 30 bis 60 Minuten für die Dauer von drei bis fünf Tagen. Bei besonderer Schwere der Symptome kann der Behandlungszeitraum auf sieben bis zehn Tage ausgedehnt werden. Eine ausschleichende orale Gabe des Glucocorticoids ist optional möglich. Methylprednisolon und Dexamethason werden im Vergleich zu Prednisolon und anderen Glucocorticoiden bevorzugt eingesetzt, da sie eine geringere mineralcorticoide Wirkung bei höherer Rezeptoraffinität, eine lineare Dosiskinetik und eine bessere Liquorgängigkeit besitzen. Eine morgendliche Applikation ist am besten verträglich.

Die immunmodulierende Therapie soll durch Stabilisierung des Krankheitsverlaufs neurologische Defizite unterbinden und den progressiven Fortschritt der Erkrankung hinauszögern. Gemäß der Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie und der multiplen Sklerose Therapie Konsensus Gruppe (MSTKG) liegen evidenzbasierte Empfehlungen vor zur Anwendung von immunmodulierenden Substanzen bei multipler Sklerose:

Interferon beta-1b und Interferon beta-1a stehen als Basistherapie für die schubförmige MS und für klinisch isolierte Symptome mit hohem MS-Risiko zur Verfügung. Aufgrund der Studienergebnisse von CHAMPS (controlled high risk Avonex^® multiple sclerosis), ETOMS (Interferon in early multiple sclerosis) und BENEFIT (Betaferon^®/Betaseron^® in newly emerging multiple sclerosis for initial treatment) wird grundsätzlich ein frühestmöglicher Therapiebeginn und eine langfristige Behandlung bei entsprechender Krankheitsaktivität mit IFN-β-Präparaten empfohlen, um bereits im Frühstadium der Erkrankung axonale Schäden zu begrenzen. Insbesondere die Ergebnisse der BENEFIT-Studie weisen darauf hin, dass eine Therapie bei klinisch isolierten Symptomen mit IFN-β-1b den Übergang in eine klinisch manifeste MS signifikant verzögern kann.

Des Weiteren ist Glatirameracetat (Copaxone^®) für Patienten mit schubförmiger MS und für klinisch isolierte Symptome mit hohem MS-Risiko zugelassen und gilt neben den Interferonen als Mittel der 1. Wahl. In der REGARD-Studie (Rebif^® versus Glatiramer acetate in relapsing MS disease) und der BEYOND-Studie (Betaferon^®/Betaseron^® efficacy yielding outcomes of a new dose) hat sich Glatirameractetat als gleichwertig gegenüber den Interferonen erwiesen. Glatirameracetat ist ein synthetisches Tetrapeptid aus vier Aminosäuren (L-Glutaminsäure, L-Lysin, L-Alanin und L-Tyrosin).

Azathioprin ist indiziert bei schubförmiger MS, wenn eine Therapie mit IFN-β nicht möglich ist oder unter Azathioprin ein stabiler Verlauf erreicht wurde. Azathioprin verfügt über eine ausgeprägte immunsuppressive Wirkung, die jedoch mutmaßlich erst nach drei bis sechs Monaten einsetzt. Aus diesem Grund wird Azathioprin meist mit schnellwirksamen Corticosteroiden kombiniert.

Kürzlich erfolgte die Zulassung für Teriflunomid zur Basisbehandlung der schubförmigen multiplen Sklerose. In den klinischen Phase-III-Studien TEMSO (Teriflunomide multiple sclerosis oral) und TOWER (Teriflunomide oral in people with relapsing remitting multiple sclerosis) reduzierte es die Schubrate im Vergleich zu Placebo um mehr als 30 Prozent und verhinderte bei circa einem Drittel der Patienten innerhalb von zwei Jahren das Fortschreiten der Behinderungen. Das Sicherheitsprofil ist insgesamt günstig und entspricht den Erfahrungen mit der Vorgängersubstanz Leflunomid, die zur Behandlung der aktiven rheumatoiden Arthritis und Psoriasisarthritis bei Erwachsenen zugelassen ist. Erste Ergebnisse der TOPIC-Studie (Teriflunomide versus placebo in patients with first clinical symptom of multiple sclerosis) weisen darauf hin, dass durch Teriflunomid der Übergang vom klinisch isolierten Symptom in eine klinisch manifeste MS verzögert werden kann.

Des Weiteren wird die Zulassung des oral anwendbaren Fumarsäurederivat Dimethylfumarat (Tecfidera^®) zur Basistherapie der schubförmigen multiplen Sklerose für Anfang 2014 erwartet.

Bei insuffizientem Ansprechen auf Basisimmuntherapeutika und bei schweren Verläufen gibt es die Möglichkeit der medikamentösen Eskalation. Hierfür stehen bevorzugt folgende Arzneistoffe zur Verfügung:

Natalizumab ist der erste monoklonale Antikörper, der für die Behandlung der schubförmigen MS als Infusion mit 300 mg i.v. pro Monat zugelassen wurde. Die Anwendung ist indiziert, wenn ein Patient trotz immunmodulierender Basistherapie mindestens einen Schub pro Jahr und aktive Herde im MRT aufweist oder bei hochaktiver Verlaufsform der MS mit mindestens zwei Schüben pro Jahr und aktiven Herden im MRT.

Fingolimod wurde als erste, moderne orale Therapie für die hochaktive schubförmige MS in der Dosis von 0,5 mg pro Tag zugelassen. Aufgrund des erhöhten Risikos für Nebenwirkungen bezüglich des Herz-Kreislauf-Systems, der Augen und der Haut gelten folgende Einschränkungen. Die Anwendung ist indiziert, wenn ein Patient trotz immunmodulierender Basistherapie mindestens einen Schub pro Jahr und aktive Herde im MRT aufweist oder bei hochaktiver Verlaufsform der MS mit mindestens zwei Schüben pro Jahr und aktiven Herden im MRT.

Das Zytostatikum Mitoxantron kann bei schweren Krankheitsverläufen und bei sekundär progredienter MS als Eskalationstherapie eingesetzt werden. Allerdings sollte die Anwendung aufgrund seiner kumulativ kardiotoxischen Wirkung auf drei bis fünf Jahre begrenzt werden.

Neu zugelassen für die Behandlung der multiplen Sklerose wurde Alemtuzumab. Die empfohlene Therapie umfasst zwei Behandlungszyklen mit fünf bzw. drei Infusionen an aufeinanderfolgenden Tagen im Abstand von einem Jahr. Da dieser Wirkstoff sehr nachhaltig in das Immunsystem eingreift, ist eine Anwendung nur ratsam, wenn die sicheren Basistherapeutika versagen oder bei der hochaktiven Form der multiplen Sklerose. Schwere Nebenwirkungen wie Immunthrombozytopenische Purpurea (ITP), Nieren- und Schilddrüsenerkrankungen können auftreten und erfordern umfassende Laboruntersuchungen vor Beginn, während und bis 48 Monate nach Abschluss der Behandlung.

Cyclophosphamid und Methothrexat sind nicht für die Therapie der mutiplen Sklerose zugelassen. Die Behandlung mit Cyclophosphamid und oralem MTX ist allenfalls in Einzelfällen im Sinne eines individuellen Heilversuchs für sekundär chronisch-progrediente MS-Verläufe in Erwägung zu ziehen, wobei der günstige Effekt von MTX auf die Erhaltung der Funktion der oberen Extremitäten begrenzt ist.

Anhand der Schubrate, der Krankheitsprogression gemäß EDSS und der MRT-Befunde kann der Erfolg der gewählten Therapie beurteilt werden.

Klinisch relevante Behinderungen, wie schwere motorische Ausfälle, Ataxie und Spastik sind direkte Folgen des Erkrankungsprozesses und treten bei einem Großteil aller Patienten mit multipler Sklerose auf. Weitere typische Symptome sind unter anderem Fatigue, Schmerzen, Depressionen, Blasenfunktionsstörungen und sexuelle Dysfunktion. Das Ausmaß und die Art der Funktionsstörungen sind sehr unterschiedlich ausgeprägt. Da die Lebensqualität durch MS-assoziierte Symptome massiv eingeschränkt wird, stellt die symptomatische Behandlung einen essenziellen Eckpfeiler eines umfassenden Behandlungskonzepts dar. Ziel der symptomatischen Therapie ist eine Symptombeseitigung bzw. -reduzierung und die Vermeidung sekundärer Schäden bzw. Funktionsstörungen, um eine möglichst hohe Lebensqualität des Patienten zu gewährleisten. Hier kommen sowohl medikamentöse als auch nichtmedikamentöse Verfahren, wie Physiotherapie, Ergotherapie, Logopädie, Psychotherapie und multimodale Konzepte zur Anwendung.

2. Kapitel

MTM - das Medikationsmanagement

Anwendung des SOAP-Schemas (Subjective, Objective, Assessment, Plan): Zunächst formuliert der Apotheker eine Kurzbeschreibung der Patientin und berücksichtigt ihre Hauptbeschwerden, dann sichtet er die Daten der Patientin. Er prüft die relevanten Laborwerte und Vitalparameter. Dann formuliert er die Ziele anhand der Leitlinien, gibt eine konkrete und verbindliche Empfehlung und formuliert dazu Parameter, mit denen die Therapie der Medikamente überwacht und eingestellt werden kann.

1. Kurzbeschreibung der Patientin (S)

Mona Schub ist 27 Jahre alt und leidet unter Depressionen, für die sie eine wirksame Behandlung wünscht. Darüber hinaus klagt sie über Sensibilitätsstörungen bzw. Taubheitsgefühle in beiden Händen. Aufgrund der vor einem Jahr diagnostizierten multiplen Sklerose wird sie mit Avonex^® (IFN-β-1a) behandelt. Sie lässt gelegentlich Injektionen aus, da diese zu Fatigue führen, die bis zu 48 Stunden anhält und die Patientin im Alltag massiv einschränkt.

2. Objektive Parameter (O)

Diagnosen

Multiple Sklerose (diagnostiziert vor ca. 1 Jahr), Migräne (seit Pubertät), Depression (unbehandelt)

Laborwerte

Die Werte der Blutuntersuchung sind unauffällig.

MRT: multiple periventrikuläre Läsionen

Liquoruntersuchung: Lymphozytäre Pleozytose 30 pro μl

Albumin 47 mg/dl (normal bis 35 mg/dl)

Gesamtprotein 45 mg/dl (NR: 15–45 mg/dl)

IgG Konzentration 123 mg/l (NR <60 mg/l)

Isoelektrische Fokussierung: oligoklonale Banden

Vitalparameter

Blutdruck 105/60, Puls 76, Größe 1,78 m, Gewicht 65 kg, Nichtraucherin, gelegentlich ein Glas Sekt/Wein.

Medikation/Medikamente

IFN-β-1a 30 μg i.m. 1x/Woche (Avonex^®)

Sumatriptan 50 mg bei Bedarf

Ibuprofen 400 mg bei Bedarf

3. Befund (A)

Die seit einer Woche auftretenden neuen sensorischen Empfindungsstörungen lassen einen neuen MS-Schub vermuten. Wahrscheinlich ist die mangelnde Compliance mit Interferon beta-1a Injektionen ein Grund dafür. Ob eine Schubtherapie mit Glucocorticoiden in diesem Fall indiziert ist, sollte nach ärztlicher Untersuchung individuell entschieden werden. Als Mittel der Wahl wird in der Regel hochdosiertes Methylprednisolon intravenös verabreicht. Die Depression wird derzeit nicht behandelt.

Medikamentenprüfung:

Interferon beta-1a 30 μg i.m. Zu den typischen Nebenwirkungen der IFN-β-Präparate gehören Grippe-ähnliche Symptome insbesondere in den ersten 24 Stunden nach der Injektion, die in den meisten Fällen ein bis drei Monate nach Therapiebeginn nachlassen. Durch Prämedikation mit Paracetamol oder Ibuprofen in üblicher Dosierung, durch einschleichende Dosierung und abendliche Injektion kann diese Nebenwirkung abgemildert werden.

Ferner ist häufig insbesondere zu Beginn der Therapie mit Fatigue zu rechnen, wobei das Erschöpfungssyndrom ohnehin besonders häufig bei Patienten mit multipler Sklerose anzutreffen ist.

Im Zusammenhang mit einer Interferon-beta-Therapie können Depressionen auftreten, die aber ebenfalls primär durch die Erkrankung bedingt sein können. Eine Kontrolle des Blutbildes und der Leberwerte ist grundsätzlich notwendig. Nach den bisherigen Erfahrungen sind ernste Nebenwirkungen selten.

Kontraindikation. Beim Vorliegen einer schweren Depression und/oder Suizidgedanken ist die Behandlung mit IFN-β kontraindiziert.

Interaktionen. In diesem Fall bestehen keine relevanten Interaktionen.

Leitlinienkonformität. Gemäß der Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie und der multiplen Sklerose Therapie Konsensus Gruppe (MSTKG) gilt für die immunmodulierende Basistherapie neben Interferon beta-1a (Avonex^®, Rebif^®) und Interferon beta-1b (Betaferon^®, Extavia^®) Glatirameracetat (Copaxone^®) als Mittel der ersten Wahl.

Ziel

• Beschwerdefreiheit und Verhinderung von Nebenwirkungen
• Stabilisierung des Krankheitsverlaufs
• Behandlung und Beseitigung der depressiven Symptomatik

4. Plan (P)

• Gegebenenfalls Behandlung mit hochdosiertem Methylprednisolon, um aktive Entzündungsherde einzudämmen und funktionelle Beeinträchtigungen zu minimieren
• Wechsel der immunmodulierenden Therapie: Aufgrund nicht tolerierbarer Nebenwirkungen (Fatigue) unter der Therapie mit IFN-β-1a (Avonex^®) und der damit verbundenen mangelhaften Compliance, ist ein Wechsel auf Glatirameractet 20 mg/ml täglich s.c. (Copaxone^®) zu empfehlen. Zu den häufigsten Nebenwirkungen gehören Hautreaktionen an der Einstichstelle (u.a. Pruritus, Entzündung, Lipoatrophie, etc.), die einige Tage bis Wochen persistieren können. Vor dem Therapiestart sollte eine Schwangerschaft ausgeschlossen werden.
• Depression: Die vorliegende Depression sollte engmaschig überwacht und gegebenenfalls adäquat behandelt werden. Hier gelten grundsätzlich die gleichen Richtlinien wie für andere Patienten mit depressiver Symptomatik. Bei der Auswahl eines geeigneten Antidepressivums sollte beachtet werden, dass MS-Patienten im Allgemeinen bereits bei niedriger Dosierung sehr empfindlich hinsichtlich der typischen Nebenwirkungen reagieren. Dazu zählen beispielweise anticholinerge Effekte wie Akkomodationsstörungen und Harnretention. Antidepressiva mit sedierendem Effekt sollten nach Möglichkeit vermieden werden, da MS-Patienten oft unter Fatigue und verstärkter Müdigkeit leiden. Auch MAO-Hemmer sind für MS-Patienten aufgrund zahlreicher Nebenwirkungen und potenzieller Wechselwirkungen weniger geeignet. In der Regel ist eine Therapie mit SSRI (Citalopram, Fluoxetin) zu empfehlen, insbesondere bei Depressionen mit begleitendem Erschöpfungssyndrom.

5. Monitoring/Therapieüberwachung:

Therapieüberwachung Glatirameracetat (s. Tab. 1)

6. Schulung

Beratungstipps für die Patientin/praktische Hinweise:

Bei der hochdosierten Stoßtherapie mit Glucocorticoiden für drei bis fünf Tage beim MS-Schub überwiegen die positiven Wirkungen. Die oft gefürchteten zahlreichen Cortison-Nebenwirkungen kommen üblicherweise erst bei längerer Einnahme bzw. Anwendung zum Tragen. Im akuten Schub sollte daher nicht auf eine erforderliche Cortison-Therapie wegen unberechtigter Sorge um mögliche Cortison-Nebenwirkungen verzichtet werden. Folgender Grundsatz gilt sowohl für die Therapie eines akuten Schubs als auch für die immunmodulatorische Langzeittherapie:

Außerdem kann durch eine konsequente Anwendung der immunmodulatorischen Basistherapie die Schubhäufigkeit nachweislich verringert und damit die Notwendigkeit einer Cortison-Stoßtherapie vermindert werden.

Glatirameractetat zählt neben Interferon-beta als Mittel der Wahl. Um das Risiko möglicher Irritationen oder Schmerzen an der Injektionsstelle (Bauch, Arme, Hüften oder Oberschenkel) zu verringern, sollte die Injektionsstelle jeden Tag gewechselt werden. Entzündungen an der Einstichstelle können durch adäquate Injektions-Technik (u.a. mit Autoinjektor), Hydrocortison-Creme und Kühlung durch Eis vor und nach der Injektion vermindert werden. Wird das Präparat vor der Injektion auf Körpertemperatur gebracht, können Schmerzen an der Einstichstelle reduziert werden. Innerhalb von Minuten nach der Injektion kann es zu Reaktionen wie Vasodilatation, Brustschmerzen, Dyspnoe und Tachykardie kommen. Diese Symptome sind meist von kurzer Dauer und gehen von selbst und ohne weitere Folgen zurück. Weniger häufig treten Schilddrüsenerkrankungen und Depressionen auf. Eine sorgfältige Beobachtung der Patienten hinsichtlich depressiver Symptome sollte in jedem Fall erfolgen, um gegebenenfalls frühzeitig eine antidepressive Therapie einzuleiten.

Wichtig ist eine regelmäßige Anwendung, da bei ungenügender Langzeittherapie mit akuten Entzündungsprozessen ein zunehmender Verlust der isolierenden Myelinschicht der Nervenfasern und Axonschäden zu erwarten sind.

Zusammenfassung

Patienten mit multipler Sklerose werden in der Regel von Neurologen bzw. in spezialisierten MS-Zentren behandelt und geschult. Für die Therapie ist ein hohes Maß an Therapieverständnis erforderlich.

Mangelnde Adhärenz ist bei der Behandlung der multiplen Sklerose ein bedeutendes Problem, denn sie führt durch vermehrte Krankenhauseinweisungen und Komplikationen, durch Fehlzeiten oder vorzeitige Berentung zu erhöhten Kosten. Da die Therapie einen sekundär-prophylaktischen Charakter hat und in der Regel zu einem Zeitpunkt begonnen wird, an dem die physische Belastung noch gering ist, stellen viele Patienten die Verhältnismäßigkeit der Therapie infrage. Im Gegensatz zu den häufig auftretenden Nebenwirkungen einer immunmodulierenden Basistherapie, ist eine Verbesserung des Zustandes bzw. der Symptome subjektiv für die Patienten nicht spürbar. Aus diesem Grund ist eine umfassende Aufklärung über Nutzen und Risiken einer Behandlung grundlegend und für die Compliance von entscheidender Bedeutung. Auch die Vereinbarung realistischer Therapieziele und die Miteinbeziehung des Patienten in Entscheidungswege ist für eine adäquate Adhärenz unerlässlich.

Neben einer engmaschigen ärztlichen Betreuung, können also auch Apothekerinnen und Apotheker einen wichtigen Beitrag leisten hinsichtlich eines sicheren Umgangs mit Diagnose und Therapie und damit für die Lebensqualität betroffener Patienten. Auch ein reger Kontakt zu Mitbetroffenen ist empfehlenswert, da der Erfahrungsaustausch über diese Krankheit wertvolle Tipps für den Alltag geben kann. 

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