Entzündungshemmer kann Sonnenbrand verhindern

Ein Team um Wolfgang Liedtke an der Duke University in Durham (North Carolina) wies nach, dass der Ionenkanal Transient Receptor Potential Vanilloid 4 (TRPV4) für die Entzündungsreaktion beim Sonnenbrand die entscheidende Rolle spielt. Gentechnisch veränderte Mäuse, denen der Ionenkanal fehlt, zeigten keine Reaktion auf eine fünfminütige Bestrahlung der Hinterpfoten mit UV-B-Licht (600 mJ/cm²), während Wildtyp-Mäuse, die derselben Strahlendosis ausgesetzt wurden, Verbrennungen erlitten.

Die Entzündungsreaktion in der Epidermis ist die Folge einer erhöhten Konzentration der Calcium-Ionen in den Hautzellen, die so zustande kommt: Die UV-B-Strahlen bewirken die Öffnung des Ionenkanals TRPV4 in der Zellmembran, sodass Calcium-Ionen in die Zelle hineinströmen. Dadurch wird das Peptidhormon Endothelin-1 aktiviert, das den Einstrom der Calcium-Ionen noch erheblich steigert. Die Entzündung macht sich durch Rötung, Juckreiz und Schmerzen bemerkbar; in schweren Fällen „verbrennt“ die Haut, und die Hautzellen sterben flächendeckend ab. In-vitro-Versuche mit menschlichen Hautzellen bestätigten den Mechanismus des Entzündungsprozesses.

Bei den Mäusen ließen sich die Verbrennungen nicht nur durch die gentechnische Manipulation, sondern auch durch die Verabreichung des Wirkstoffs GSK-205 verhindern. Die von der Firma GlaxoSmithKline entwickelte Substanz hemmt die Aktivität des TRPV4. Es erscheint möglich, dass TRPV4-Inhibitoren in ein paar Jahren die Palette der Sonnenschutzmittel bereichern.

Quelle: Moore C, et al. UVB Radiation Generates Sunburn Pain and Affects Skin By Activating Epidermal TRPV4 and Triggering Endothelin-1 Signaling. Proc Natl Acad Sci, Epub 05.08.2013.