Wichtiger Regulator entdeckt

Fettdepots im Körper enthalten zahlreiche reife Fettzellen und eine kleine Anzahl von Stammzellen, die sich zu mehr Fettzellen differenzieren können. Wie dieser Prozess ausgelöst wird, ist bislang nicht geklärt. „Intuitiv verstehen die Menschen, dass sie dicker werden, wenn sie mehr essen“, sagt Brian Feldman, Assistant Professor für Pädiatrie an der Stanford-Universiät in Kalifornien und Seniorautor der neuen Studie. „Du nimmst Nahrung auf, und irgendein Signal muss dem Körper sagen, dass er mehr Fett produzieren soll. Wie dieser Prozess in vivo ausgelöst wird, wussten wir bisher nicht.“ In den letzten Jahrzehnten seien Wissenschaftler auf der ganzen Welt von der Vorstellung abgerückt, dass Fettzellen lediglich passive „Kalorien-Taschen“ sind. Man wisse also bereits, dass reife Fettzellen neben ihrer Speicherfunktion viele hormonelle Signale aussenden und empfangen, die den Stoffwechsel mitregulieren.  

Experimente mit Fettzellen 

Die Studie hat nun einen der Haupt-Akteure in diesem Prozess identifiziert, ein Hormon namens Adamts1. Die Leitautorin Janica Wong und ihre Kollegen fanden zunächst in Experimenten mit Fettzellen von Mäusen und den Vorstufen dieser Zellen heraus, dass reife Fettzellen normalerweise Adamts1 bilden und es absondern. Die Adamts1-Spiegel sinken, wenn die Mäuse Glukokortikoide bekommen. Adamts1, das in der Petrischale Fett-Stammzellen hinzugefügt wird, kann die Glukokortikoid-induzierte Differenzierung blockieren, was darauf hindeutet, dass es normalerweise als extrazelluläres Signal wirkt.  

Regulator für zwei Arten von Fett  

Mäuse, die mit einer fettreichen Diät gefüttert wurden oder Glukokortikoide bekamen, hatten in Versuchen verringerte Spiegel an Adamts1 und größere Mengen von Fett in Fettgewebe-Depots. Im Gegensatz dazu waren höhere Adamts1-Spiegel verbunden mit kleineren adipösen Depots. Dabei reiften die neuen Fettzellen in den Tieren vor allem im viszeralen Fettgewebe, dem Fett rund um die inneren Organe. In dieser Art von Fettgewebe war Adamts1 verringert. Im Fettgewebe unter der Haut sahen sie jedoch die gegenteilige Reaktion. Dort war die Produktion von Adamts1 erhöht und die Fett-Zell-Reifung reduziert. Diese Ergebnisse stehen nach der Interpretation der Autoren im Einklang mit früheren Untersuchungen, die belegen, dass nach einer fettreichen Ernährung mehr viszerale, aber nicht mehr subkutane Fettzellen reifen. Sie lassen darauf schließen, dass Adamts1 ein wichtiger Regulator für den Unterschied zwischen den zwei Arten von Fett ist.  

Adamts1 einer der Hauptakteure  

Bei Menschen, die unter einer fettreiche Ernährung an Gewicht zugelegt hatten, konnte das Forscherteam die Befunde an den Mäusen bezüglich der Adamts1-rResponse bestätigen. Die Ergebnisse der Studie schlössen nicht aus, dass noch andere, unentdeckte Hormone die Entscheidung der Fettzellen zur Reifung beeinflussen, aber Adamts1 sei wahrscheinlich einer der Hauptakteure, ist Feldman überzeugt.

Ob Adamts1 in Zukunft als Ziel für Medikamente gegen Fettleibigkeit verwendet werden könnte, lasse sich derzeit noch nicht absehen. Die Ergebnisse können der Wissenschaft seiner Meinung nach aber auch dabei helfen zu verstehen, welchen Einfluss die Bildung von Fettgewebe im Kindesalter auf das lebenslange Adipositas-Risiko hat. Man wisse, dass Fett ein kritisches endokrines Organ ist, das fast ausschließlich in der Kindheit gebildet wird. Ein weiterer Schritt sei die Bewertung der Rolle des Proteins bei der Entstehung des Typ-2-Diabetes.