Neurologie: Parkinson-Erkrankung

In der Folge kommt es so zu einer Verarmung des Neurotransmitters Dopamin im Striatum. Durch die starke Einschränkung der Motorik wird die Lebensqualität von Parkinson-Patienten entscheidend beeinträchtigt. Die derzeitige Standardtherapie mit Levodopa bessert zwar zeitlich begrenzt die Symptomatik, zielt aber nicht auf die wichtigere Neuroprotektion oder Neuroregeneration des geschädigten nigrostriatalen Systems. Genau aber hier sollen die neuen Forschungsansätze eingreifen. Seit der Entdeckung des Wachstumsfaktors GDNF (glial cell line derived neurotrophic factor) ist es möglich, in Zellkulturmodellen dopaminerge Neurone gegen einen künstlich hervorgerufenen Zelltod zu schützen. An Affen, bei denen Parkinson imitiert wurde, konnte die neuroprotektive Wirkung von GDNF vor kurzem bewiesen werden. Viele Gruppen beschäftigen sich derzeit damit, die Wirkungen von GDNF zu charakterisieren, und möglicherweise kann dieser Wachstumsfaktor in Zukunft die Therapie des Morbus Parkinson revolutionieren. Es stellt sich die Frage, wie GDNF, welches als Peptid nicht Blut-Hirn-Schranken-gängig ist, ins Gehirn von Versuchstieren oder auch von Patienten gebracht werden kann. Im Gegensatz zum Tiermodell ist die mehrmalige intrazerebrale Gabe von GDNF mit Hilfe von stereotaktischen Operationen beim Menschen nicht akzeptabel. In einem tierexperimentellen Ansatz wurden genetisch veränderte Zellen transplantiert, die kontinuierlich GDNF freisetzen. Die kontinuierliche Freisetzung von GDNF wirkt dem schnellen Abbau dieses entscheidenden Wachstumsfaktors entgegen. Auch mit viralen Vektoren, die das Gen für GDNF tragen, wurden erste erfolgversprechende Ergebnisse vorgestellt.
Neben dem Einsatz von Wachstumsfaktoren wurden zahlreiche weitere Therapiemöglichkeiten bei Morbus Parkinson präsentiert und diskutiert. Besonders eindrucksvolle Ergebnisse konnten in klinischen Studien an Patienten gezeigt werden, bei denen herkömmliche Behandlungsmethoden versagt hatten. Der Hintergrund dieser Studien ist die Erkenntnis, daß bei Parkinson-Patienten eine abnorme Hyperaktivität von Nervenzellen in einem Gehirnbereich, der als Pallidum bezeichnet wird, vorliegt. Diese Hyperaktivität scheint die motorischen Störungen bei Parkinson-Patienten entscheidend zu verursachen. Nach Pallidotomie, einer nicht ungefährlichen Operation, bei der das Pallidum entfernt wird, können die Symptome stark gemildert werden. Eine Alternative zur Pallidotomie scheint auch eine elektrische Stimulation der Nervenzellen des Pallidums mit Hilfe von präzise implantierten Elektroden zu sein. Mit dieser Methode kann die Aktivität der Neurone des Pallidums sogar kontrolliert werden.