Monoklonale Antikörper: D2E7 gegen rheumatoide Arthritis

Kennzeichen der rheumatoiden Arthritis ist der Angriff des Immunsystems auf körpereigenes Gewebe. Durch die Wechselwirkung eines noch unbekannten Antigens mit T-Zellen wird dabei der Tumornekrosefaktor alpha (TNF-alpha) freigesetzt, ein Schlüsselenzym bei der Entstehung der rheumatoiden Arthritis.

Die Inaktivierung von TNF-alpha ist somit auch eine erfolgversprechende Therapieoption. Eine Substanz, die dazu in der Lage ist, ist der monoklonale Antikörper Infliximab. Er ist derzeit in Deutschland zur Therapie von Morbus Crohn zugelassen. Die Zulassung für die Indikation "rheumatoide Arthritis" steht kurz bevor. Bei Infliximab handelt es sich um einen chimären monoklonalen Antikörper, also einen Antikörper, der sowohl Anteile von Mensch als auch von der Maus enthält. D2E7 stellt als reiner humaner monoklonaler Antikörper eine Weiterentwicklung zu Infliximab mit einem geringeren allergenen Risiko dar.

Erste Studien sprechen für einen erfolgreichen Einsatz von D2E7 bei rheumatoider Arthritis. So liegt beispielsweise für 66 von insgesamt 120 mit D2E7 behandelten Patienten eine komplette Röntgendokumentation vor, die belegt, dass alle 66 während der einjährigen Therapie mit dem Antikörper keinerlei Progression zeigten, der Krankheitsprozess kam zum Stillstand. Bei 22 der Patienten konnten auch Röntgenbilder aus der Zeit vor Beginn der Studie zum Vergleich herangezogen werden. Diese Bilder belegen ein kontinuierliches Fortschreiten der Gelenkzerstörung vor Behandlung mit dem TNF-alpha-Blocker und einen Stopp unter der D2E7-Therapie. D2E7 wird seit Februar 2000 in Phase-III-Studien untersucht. Eine Einführung der Substanz in den USA ist für 2002 geplant. ral

Quelle: www.hopkins-arthritis.com