Auch Zellkerne bekommen Falten

Durch die Ausbildung von Fibrillen erzeugt Lamin A im Inneren des Zellkerns ein Gerüst, das nicht nur strukturell wichtig ist, sondern auch bedeutende Aufgaben beim Ablesen der Erbinformation und bei der Kernteilung übernimmt. Genetische Defekte in den Bauplänen des Proteins führen zu funktionsunfähigen Varianten, was veränderte Zellkernformen, weitere Mutationen des Erbguts und den Verlust wichtiger Eiweiße verursacht. Bei der Erforschung des Hutchinson-Gilfort- oder Progerie-Syndroms konnte ein Zusammenhang zwischen verändertem Lamin A und einer beschleunigten Zellalterung hergestellt werden. Die Betroffenen altern bereits als Kinder rasant und nehmen eine greisenhafte Gestalt an.

Forscher der amerikanischen Gesundheitsbehörde fanden nun heraus, dass auch beim natürlichen Alterungsprozess die Funktionsstörungen der Zellkerne auf defekte Lamin-A-Varianten zurückzuführen sind. Beim Vergleich von jugendlichen Bindegewebszellen mit denen von Achtzigjährigen zeigten die Zellkerne der Betagten ein ähnliches Erscheinungsbild, wie die von Progerie-Patienten. Durch eine künstliche Blockade der mutierten Lamin-A-Bildung in den älteren Zellen schienen sich die Membranen der Zellkerne wieder zu verjüngen, sie wurden glatt und rund. Ob unter dem Einfluss von Medikamenten die Bildung des genetisch defekten Proteins vermeidbar und somit der körperliche Verfall beim Altern verhindert werden kann, sollen nun weitere Studien herausfinden. war

Quelle: Science, Online-Vorabpublikation, DOI: 10.1126/science.1127168