T-Zellen mit schädigender Wirkung

Alle zwei Minuten erleidet in Deutschland ein Mensch einen Schlaganfall. Die Ursache ist meistens eine Verstopfung der Blutgefäße, die das Gehirn versorgen. Wer einen Schlaganfall überlebt, kann schwere Behinderungen davon tragen, Sprachstörungen oder Lähmungen etwa. Grund: Das Gehirn ist geschädigt, weil es zu lange zu schlecht mit Blut versorgt war.

Verstopft werden die Blutgefäße in der Regel von verklumptem Blut. Diese Pfropfen aufzulösen oder gar nicht erst entstehen zu lassen, ist bei der Behandlung und Vorbeugung von Schlaganfällen oberstes Ziel. Die Suche nach neuen, besseren Therapien setzt also dort an, wo die Ursache der Erkrankung liegt: bei der Blutgerinnung, die zur Bildung der Pfropfen führt. Umso erstaunter waren Würzburger Wissenschaftler, als sie an anderer Stelle fündig wurden - auch die T-Zellen des Immunsystems spielen beim Schlaganfall eine Rolle. Eigentlich sind diese Zellen für die Abwehr von Krankheitserregern zuständig.

Mäuse, denen wegen eines genetischen Defekts T-Zellen fehlen, bekommen kleinere Schlaganfälle als normale Artgenossen. Außerdem entwickeln sie nach dem Schlaganfall weniger neurologische Ausfallerscheinungen wie zum Beispiel Lähmungen. T-Zellen haben also einen negativen Effekt auf den Verlauf von Schlaganfällen. Die Schadwirkung geht auf zwei Untergruppen der Immunzellen zurück, auf die so genannten CD4- und CD8-positiven T-Helferzellen. T-Zellen fördern weder die Verklumpung der Blutplättchen untereinander, also auch nicht die Bildung von Blutpfropfen, noch befeuern sie den Vorgang in Form einer spezifischen Immunreaktion. Weitere Forschungen sollen nun klären, wie die T-Zellen ihre schädigende Wirkung ausüben.

Die Würzburger Forscher hoffen, dass ihre Arbeiten die Schlaganfall-Therapie beim Menschen verbessern helfen. Falls die Befunde auf den Menschen übertragbar sind, könnten sich neue Ansätze durch eine gezielte Beeinflussung der T-Zellen ergeben. Denkbar ist es zum Beispiel, in der Frühphase eines Schlaganfalls die schädliche Fraktion der T-Zellen vorübergehend auszuschalten und so die Ausfallerscheinungen zu lindern.

Quelle: Kleinschnitz, C., et al.: Blood First Edition Paper, Online- Vorabveröffentlichung am 9. März 2010, DOI 10.1182/blood-2009-10-249078