Neue Option bei rheumatoider Arthritis?

Bei der rheumatoiden Arthritis werden die Gelenke durch eine fortschreitende Entzündung zerstört. Neuere Medikamente, wie TNF-Inhibitoren oder monoklonale Antikörper, greifen in diesen Prozess ein. Ihre Wirkung zeigt jedoch in Studien noch nicht den erwünschten Behandlungserfolg. Zudem muss bei einer Behandlung mit einer erhöhten Infektionsgefahr und sogar mit Tumorwachstum gerechnet werden. "Gerade deshalb besteht ein großer Bedarf an innovativen Therapiemethoden, die zugleich effektiv und sicher sind", so Evangelia Yannaki, die die aktuelle Studie geleitet hat. Bei der rheumatoiden Arthritis reguliert  der Transkriptionsfaktor NFκB verschiedene Entzündungsmediatoren. Diese kontrollieren wiederum Gene, die das Entzündungsgeschehen unterhalten und eine Immunantwort auslösen. Da Bortezomib den Transkriptionsfaktor NFκB hemmt, erschien es den Forschern als geeignetes Medikament, um Autoimmunerkrankungen, die durch eine Entzündung ausgelöst werden, zu behandeln. In-vitro-Untersuchungen in mit an Rheuma erkrankten Ratten zeigten, dass durch eine Bortezomibgabe eine Proliferation erkrankten Gewebes unterdrückt und Entzündungszellen schneller zerstört werden. Fibroblasten-ähnliche Zellen, die die Gelenkinnenhaut zerstören, wurden reduziert und die Stoffwechselregulierung in T-Lymphozyten konnte moduliert werden. Auch In-vivo-Untersuchungen mit Bortezomib fielen positiv aus. So verbesserte sich das klinische Erscheinungsbild der mit rheumatoider Arthritis erkrankten Ratten sogar dann, wenn das Medikament erst in einer späten Phase der Erkrankung verabreicht wurde. Die Wissenschaftler beobachteten dabei, dass die Gelenke der behandelten Ratten weniger Zeichen einer Entzündungserkrankung oder eines Gelenkverfalls zeigten, und dass die Knochen augenscheinlich gut heilten. Die Autoren fordern nun weitere Studien mit Bortezomib, da es ein viel versprechendes Medikament gegen rheumatoide Arthritis sein könnte.

Quelle: Yannaki, E. et al.: Arthr. Rheumat., Online-Vorabpublikation, DOI: 10.1002/art.27690