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Ulcus cruris
Warum „offene Beine“ nicht abheilen
Ärzte an der Ulmer Universitätsklinik für Dermatologie haben einen Prozess identifiziert, der für die chronische Entzündung beim Ulcus cruris verantwortlich ist.
Makrophagen fördern bei einer Verletzung die Wundheilung, indem sie vorübergehend aktiviert werden und Stoffe freisetzen, die eine lokale Entzündung auslösen. In einer späteren Phase der Wundheilung fördern sie dann unter anderem den Aufbau von Narbengewebe.
Bei „offenen Beinen“ ist der Ablauf der Wundheilung nachhaltig gestört. Dabei „fressen“ Makrophagen die abgestorbenen eisenhaltigen Erythrozyten. Im Randbereich von Ulcus-cruris-Wunden fanden die Forscher solche Fresszellen mit Eisen, die dauerhaft aktiviert waren. Durch die Eisenüberladung setzen die Makrophagen zu viel Tumornekrosefaktor alpha (TNF-α) frei, der weitere Entzündungszellen anlockt. Dadurch bleibt der Wundheilungsprozess in der Entzündungsphase „stecken“ und geht nicht weiter. Mit diesen durch Eisenüberladung aktivierten und dadurch uneingeschränkt entzündungsfördernden Makrophagen ist jetzt ein bis dahin unbekannter Makrophagen-Typ erstmals im Detail charakterisiert worden, die „eisenspeichernden Makrophagen“.
Im Modellversuch ist es bereits gelungen, gestörte Wundheilungsprozesse wieder in Gang zu bringen: Zum einen durch den Einsatz eines TNF-α-hemmenden Wirkstoffs, zum anderen durch die Entfernung der Makrophagen vom Wundrand in einer bestimmten Phase des Wundheilungsprozesses sowie durch den Einsatz eisenbindender Substanzen.
Literatur: Sindrilaru, A., et al.: J. Clin. Invest. 2011;121(3):985–997; Online:. doi:10.1172/JCI44490.
Ulm - 27.09.2011, 10:44 Uhr