Immunsystem

Fasten ist gesund – wegen BHB

Stuttgart - 18.02.2015, 16:57 Uhr


Die Fastenzeit hat begonnen, und Millionen Menschen halten sich mehr oder weniger streng an das Gebot der Enthaltsamkeit. Wer richtig fastet, tut sich selbst etwas Gutes. Er nimmt nicht nur ab, sondern bremst auch autoimmune Entzündungsprozesse. Über die molekularbiologischen Grundlagen gibt es nun neue Erkenntnisse.

Ausgerechnet am Rosenmontag haben Neurobiologen an der Yale University der USA ihre Studie über einen molekularbiologischen Vorgang beim Fasten publiziert. Er steht nun in der Online-Ausgabe der Zeitschrift Nature Medicine zum Beginn der Fastenzeit zur Verfügung. Die Forscher haben einen speziellen Wirkmechanismus identifiziert, der beim Fasten sowie bei ketogenen oder Low-Carb-Diäten auftritt.

Bei einer katabolen Stoffwechsellage infolge Kohlenhydratmangels, die auch bei außerordentlichen Anstrengungen (Leistungssport) vorkommt, bildet der Körper den Ketokörper β-Hydroxybuttersäure (BHB), was schon lange bekannt ist. Neu ist die Erkenntnis, dass BHB die Expression des Gens NLRP3 hemmt. Dieses Gen kodiert das Protein NLRP3 (auch: NALP3 oder Cryopyrin), das zu einer „Familie“ intrazellulärer Rezeptoren gehört (NLR = NOD-like receptor; P = pyrin domaine). NLRP3 bildet im Zytosol von Makrophagen ein Inflammasom, einen Proteinkomplex, der für die Funktion des angeborenen Immunsystems eine zentrale Rolle spielt. Wenn Makrophagen gereizt werden, bilden sie mithilfe von NLRP3 ein Inflammasom und aktivieren aus Vorstufen die proinflammatorischen Interleukine IL-1β und IL-18. Anschließend gelangen die Interleukine ins Blut und setzen den Entzündungsprozess in Gang. Wenn die Makrophagen allerdings gleichzeitig mit den Reizstoffen gegenüber BHB exponiert werden, unterbleibt die Aktivierung der Interleukine ganz oder teilweise.

Die Erkenntnisse wurden an isolierten Zellen gewonnen und durch Versuche an Labormäusen bestätigt. Die Versuchstiere waren so manipuliert, dass sie an den autoimmunen entzündlichen Krankheiten Muckle-Wells-Syndrom und FCAS (familiäres kälteinduziertes autoinflammatorisches Syndrom) oder an einer Bauchfellentzündung (Peritonitis) litten. Bei ihnen allen linderte die Gabe von BHB die Entzündungsreaktionen. Als Ursache konnte auch bei den Mäusen zweifelsfrei eine geringere Aktivierung und Sekretion von IL-1β festgestellt werden.

Hier der Link zum Artikel in Nature Medicine


Dr. Wolfgang Caesar