Forschung: Schalter-Gen für programmierten Zelltod entdeckt

Die Identifizierung dieses Gens durch die Grundlagenforscher eröffnet neue Perspektiven für gentherapeutische Ansätze, da eine Fehlfunktion des programmierten Zelltodes Krebserkrankungen oder auch das Absterben von Nervenzellen auslösen kann.

Der programmierte Zelltod ist für die Entwicklung und das Funktionieren des Organismus von zentraler Bedeutung. Der Mechanismus sorgt zum einen dafür, dass die körperlichen Strukturen sich in der richtigen Ordnung entwickeln. Später ist er dafür verantwortlich, dass beschädigte Zellen absterben. Funktioniert dieser Mechanismus nicht richtig, kommt es also zu einer Störung in der "Programmierung", sterben entweder zu wenige oder zu viele Zellen ab. Im ersten Fall kann es dadurch zu Krebswucherungen kommen, im zweiten Fall z. B. zum Tod von Nervenzellen wie beispielsweise bei der Alzheimer Krankheit.

Das Göttinger Wissenschaftlerteam unter der Leitung von Professor Peter Gruss, das sich mit der Erforschung der gentechnischen Grundlagen für die Entwicklung des Nervensystems befaßt, hat kürzlich im Mauskörper das Gen mit der Fachbezeichnung Apaf 1 (Apoptose Protease-aktivierender Faktor 1) identifiziert. Bei Experimenten mit Mausembryonen, bei denen dieses Gen inaktiviert wurde, zeigte sich, dass Apaf 1 eine wichtige Rolle beim programmierten Zelltod einnimmt.

Im Hirn sei es zu massiven Zellwucherungen gekommen, so dass die Tiere noch in der embryonalen Phase starben, berichtet der Molekularbiologe Dr. Francesco Cecconi. Inzwischen kenne die Wissenschaft bereits eine ganze Anzahl von Genen, die beim programmierten Zelltod eine Rolle spielen. Das Gen Apaf 1 besitze jedoch eine zentrale Schalterfunktion in der Kette der molekularbiologischen Prozesse, die zum Tod einer Zelle führen. pid