Multiple Sklerose: Neuer Therapieansatz

Die Ursachen der Multiplen Sklerose sind bislang noch nicht genau bekannt. Sicher ist, dass die T-Zellen des Immunsystems bei dieser Erkrankung die Myelinscheiden der Nervenzellen angreifen. Dadurch wird die Weiterleitung von Signalen unterbrochen, als Folge treten schwere Behinderungen und Lähmungen, Seh- und Gedächtnisstörungen auf.

Die Antigen-spezifische Immuntherapie zielt auf die T-Zellen ab. Setzt man T-Zellen kleinen Mengen von Myelinprotein aus, werden sie zum Angriff gegen die Myelinscheide angeregt. T-Zellen, die einer großen Menge des Proteins ausgesetzt werden, durchlaufen dagegen eine vorprogrammierte Selbstzerstörungssequenz. Aus diesem Grund wurde angenommen, dass die Gabe großer Mengen des Myelinproteins die "krankmachenden" T-Zellen entfernen und die Krankheit zum Stillstand bringen kann. Das Verfahren arbeitet also entgegen der normalen Intuition. Die Selbstzerstörungssequenz soll jedoch den Körper vor zu vielen aktiven T-Zellen schützen.

Um diese Annahme zu belegen, injizierte das Wissenschaftlerteam neun Seidenäffchen eine gerade ausreichende Menge an Myelinprotein (MP4) als Antigen ins Blut, um den Angriff der T-Zellen auf die Myelinscheide zu stimulieren. Dadurch wurde eine Krankheit hervorgerufen, die der menschlichen Multiplen Sklerose sehr ähnlich ist. Danach erhielten drei Affen wiederholt eine hohe Dosis Myelinprotein, drei eine mittlere und die übrigen drei gar keine. Die Affen wurden 105 Tage lang beobachtet.

Das Ergebnis: Alle drei unbehandelten Affen zeigten die klinischen Symptome der Krankheit. Dagegen blieben die Affen, die eine hohe Dosis erhalten hatten, scheinbar gesund. Sie zeigten keine Krankheitssymptome. In der Gruppe mit mittlerer Dosis erkrankten zwei der drei Affen leicht. Sie zeigten Symptome, die jedoch deutlich verzögert auftraten. la

Quelle: The Journal of Immunology 2001, Vol. 166, Nr. 3, S. 2116- 2121