Interleukin 10 schützt das neue Herz

Trotz aller Fortschritte in der Transplantationsmedizin: "Bei vielen Patienten entwickelt sich innerhalb weniger Jahre eine chronische Transplantatvaskulopathie. Sie gilt als eine der Haupttodesursachen nach Herztransplantationen", erklärt Studienleiter Dr. Christian Gleißner das Problem. Dabei spielen sich Entzündungsprozesse an der Endothelschicht der Herzkranzgefäße ab, die zu einer aggressiven Form von Arteriosklerose führen. An der Innenwand der Herzgefäße treffen Endothelzellen des Spenders und Lymphozyten des Empfängers aufeinander. Die Endothelzellen präsentieren auf ihrer Oberfläche Antigene, die von den Lymphozyten als fremd erkannt werden und die körpereigene Abwehr auf den Plan rufen. Interleukin 10 bremst im gesunden Körper Abwehrreaktionen.

"Wir wollten herausfinden, ob diese ĎImmunsystem-Bremseí auch beim Kontakt von Spenderherz und Empfängerblut funktioniert", so Gleißner. Mit seinem Team behandelte er isolierte Endothelzellen mit Interleukin 10, bevor sie mit fremden Blutzellen in Kontakt kamen. Tatsächlich verminderte sich die Fähigkeit der behandelten Endothelzellen, die fremden Blutzellen zu aktivieren und dadurch Abwehrreaktionen zu verstärken.

Ziel seines Projekts ist es nun, die molekularen Mechanismen zu untersuchen, mit denen Interleukin 10 die Lymphozytenaktivierung durch die Gefäßwandzellen hemmt. "Wir hoffen, einen neuen Ansatzpunkt zur Vorbeugung und Therapie von Transplantatvaskulopathien gefunden zu haben. Ein wirksamer Schutz vor chronischer Abstoßung wäre für Herztransplantierte von entscheidender Bedeutung." jb/ral