Schlaganfall: Schadensbegrenzung nach Gehirnschlag

Die Versorgung der Gehirnzellen mit Sauerstoff und Nährstoffen ist beim Schlaganfall durch Blutgerinnsel unterbrochen und große Bereiche des Gehirns werden funktionslos. Die defekten und absterbenden Zellen nutzen über einen so genannten NFkB-Signalweg entsprechende Kommunikationsnetzwerke. Mit deren Hilfe können bestimmte Gene ein- oder ausgeschaltet werden und auf die chemische Zusammensetzung oder das Verhalten der Zelle einwirken. Wissenschaftler aus Heidelberg, Ulm und Monterotondo (Italien) vermuten, dass dieser Signalweg in Nervenzellen den programmierten Zelltod, Apoptose, auslöst. In einem Versuch wurden konditionelle Knockout-Mäuse gezüchtet, bei denen sich die Aktivität eines speziellen Proteins, das den Signalweg beeinflusst, gezielt steuern lässt.

Die Forscher versetzten die Tiere in einen schlaganfallähnlichen Zustand und aktivierten oder blockierten das spezifische Kommunikationsprotein. Es stellte sich heraus, dass die Mäuse mit einer überaktiven Form des Moleküls und verstärkter Signalisierung von NFkB mehr Schäden davon getragen hatten, als normal. Bei Tieren mit blockierten Proteinen waren auch geschädigte Zellen noch Tage nach dem Schlaganfall am Leben und manche schienen sich sogar zu regenerieren. Die Forschung konzentriert sich nun auf die Entwicklung von Medikamenten, die an einzelnen Punkten des Signalwegs ansetzen. war

Quelle: Pressemitteilung des Europäischen Laboratoriums für Molekularbiologie und der Universitäten Heidelberg und Ulm, 13.11.2005